肿瘤微环境（TME）是免疫细胞与癌细胞博弈的战场，其中 NK 细胞、T 细胞和 B 细胞 的浸润能力与功能差异决定了抗肿瘤免疫的成败。本文将从三者浸润机制、作用特点及临床意义展开对比，带你揭开这场“免疫拉锯战”的奥秘！

1. NK 细胞：肿瘤初期的“快速反应部队”

NK 细胞是固有免疫的核心成员，无需抗原预敏即可识别并杀伤异常细胞。研究发现，NK 细胞在肿瘤早期即可浸润至病灶，通过释放穿孔素、颗粒酶直接杀伤癌细胞。其浸润能力与 CXCR3/CXCL9-11 趋化因子轴 密切相关。例如，在黑色素瘤、肾癌、肺癌中，NK 细胞浸润程度与患者生存率呈正相关。

然而，肿瘤微环境会通过分泌 TGF-β 等抑制因子削弱 NK 细胞活性。此外，NK 细胞受体（如 NKG2D、NKp30）的表达变化也影响其功能，例如神经母细胞瘤中 NKp30/B7-H6 轴的异常与不良预后相关。

2. T 细胞：精准打击的“主力军”

CD8+ T 细胞 是抗肿瘤免疫的“明星”，依赖树突状细胞（DC）呈递肿瘤抗原后活化，通过 CXCR3 受体被趋化至肿瘤核心区域。高肿瘤突变负荷（TMB）可增强其浸润，并通过分泌 IFN-γ 直接杀伤癌细胞。在结直肠癌模型中，CD8+ T 细胞与 NK 细胞的共浸润可协同破坏肿瘤球。

CD4+ T 细胞 则呈现功能分化：

Th1 细胞 通过 IFN-γ 激活 CD8+ T 细胞，增强抗肿瘤应答；
Treg 细胞 则分泌 IL-10、TGF-β 抑制免疫反应，常富集于肿瘤边缘。值得注意的是，T 细胞易发生耗竭，表现为 PD-1、CTLA-4 等免疫检查点分子上调。

3. B 细胞：双面角色的“调控者”

B 细胞的浸润与功能具争议性，其作用高度依赖肿瘤类型和微环境：

抗肿瘤潜能：在乳腺癌、卵巢癌中，B 细胞与 T 细胞共浸润至 三级淋巴结构（TLS） ，通过递呈抗原或分泌抗体增强免疫应答。高 CD20+ B 细胞浸润的三阴性乳腺癌患者预后更佳。
促肿瘤特性：在胃癌中，肿瘤来源的 B 细胞显著抑制 T 细胞增殖（Ki-67 表达从 13.9% 降至 5.1%），机制可能涉及 PD-L1 上调或 IL-10、TGF-β 分泌。肝癌中 B 细胞甚至通过 IgG 介导免疫逃逸。

对比总结：协同与制衡的三角关系

展望：调控浸润，优化免疫治疗

当前研究提示，联合靶向 NK 细胞活化受体（如 NKG2D） 、逆转 T 细胞耗竭（如 PD-1 抑制剂）、以及调控 B 细胞功能（如阻断 IL-10），可能成为突破肿瘤免疫抑制的关键。未来需进一步解析三者在不同癌种中的动态互作，为个体化治疗提供新思路！

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