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BMP-4 蛋白

MCE 國際站：BMP-4 Protein, Human (His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7007A

中文名稱：重組人 BMP-4?蛋白

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE

存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復(fù)溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長時間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時間。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：骨形態(tài)發(fā)生蛋白 4 (BMP-4) 是一種多效性配體蛋白，屬于 TGFβ 家族，參與血管系統(tǒng)循環(huán)，可以激活血管細(xì)胞上的受體。BMP-4 結(jié)合 I 型受體 (ALK-2/-3/-6) 和 II 型受體 (BMPR2, ACVR2A)，通過其促炎和促動脈粥樣硬化作用增加斑塊形成，促進(jìn)氧化應(yīng)激、內(nèi)皮功能障礙和成骨分化。重組人 BMP-4 蛋白 (His) 全長 116 個氨基酸 (S293-R408)，由 E. coli 大腸桿菌表達(dá)，帶有 N 端 6*His 標(biāo)簽。

生物活性：通過其誘導(dǎo)ATDC5小鼠軟骨細(xì)胞產(chǎn)生堿性磷酸酶的能力來測量。該作用的ED50為17.27 ng / mL，對應(yīng)于比活性為5.790×104單位/毫克。

體外：BMP-4（1 ng/mL，4-5 天；10 ng/mL，3-4 天；100 ng/mL，2 天）誘導(dǎo)發(fā)生同步分化波，其特征是細(xì)胞扁平、增大，增殖減少[10]。BMP-4（100 ng/mL；7 天）啟動人類胚胎干細(xì)胞分化為滋養(yǎng)層細(xì)胞[10]。BMP4（10 或 100 ng/mL；24 小時）顯著增加間充質(zhì)凝聚的數(shù)量，大約增加 50%[11]。

研究背景：骨形態(tài)發(fā)生蛋白4（BMP-4）是一種多效性配體蛋白，屬于TGFβ家族。BMP-4 參與脈管系統(tǒng)循環(huán)，可激活血管細(xì)胞上的受體[1]。 BMP-4/TGFβ 信號傳導(dǎo)可被抑制性 SMAD 終止，包括 SMAD6 和 SMAD7，這些 SMAD 被激活BMP-4 廣泛存在于不同動物體內(nèi)，而人類的序列與大鼠高度相似（96.81 %) 和小鼠 (97.54%)。 BMP-4 由內(nèi)皮細(xì)胞 (EC) 在缺氧反應(yīng)中表達(dá)，并促進(jìn)血管 SMC 增殖。因此，它抑制從近端肺動脈分離的平滑肌細(xì)胞 (SMC) 增殖，同時誘導(dǎo)從遠(yuǎn)端肺動脈分離的 SMC 增殖[5]。 BMP-4 似乎是一種血管鈣化的標(biāo)志物和驅(qū)動因素，特別是在動脈粥樣硬化中[6]。 BMP-4 誘導(dǎo)血管生成、內(nèi)皮細(xì)胞 (EC) 增殖和遷移[7] . BMP-4 在鈣化動脈粥樣硬化斑塊中差異表達(dá)[8]，作為動脈粥樣硬化血管鈣化與正常骨形成機(jī)制之間的鏈接器[9] . BMP-4 通過其促炎和促動脈粥樣硬化作用增加斑塊形成，促進(jìn)氧化應(yīng)激、內(nèi)皮功能障礙和成骨分化[3]。

種屬：Human

標(biāo)簽：N-6*His

蛋白編號：P12644 (S293-R408)

基因 ID：652

同用名：rHuBMP-4; BMP-2B

熱銷產(chǎn)品：Frexalimab  | 1-Bromo-4-(trifluoromethyl)benzene-d4  | PD-1/PD-L1-IN-9 (hydrochloride)  | ONC206  | SRT 2183  | Delamanid  | Cortisone  | EMD534085  | Glyphosate  | PFM01

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Yang P, et al. The role of bone morphogenetic protein signaling in vascular calcification. Bone. 2020 Dec;141:115542.
[2]. Miyazawa K, et al. Regulation of TGF-β Family Signaling by Inhibitory Smads. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017 Mar 1;9(3):a022095.
[3]. Herrera B, et al. A rapid and sensitive bioassay for the simultaneous measurement of multiple bone morphogenetic proteins. Identification and quantification of BMP4, BMP6 and BMP9 in bovine and human serum. BMC Cell Biol. 2009 Mar 19;10:20.
[4]. Yang X, et al. Dysfunctional Smad signaling contributes to abnormal smooth muscle cell proliferation in familial pulmonary arterial hypertension. Circ Res. 2005 May 27;96(10):1053-63.
[5]. Scimeca M, et al. Plaque calcification is driven by different mechanisms of mineralization associated with specific cardiovascular risk factors. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2019 Dec;29(12):1330-1336.
[6]. David L, et al. Emerging role of bone morphogenetic proteins in angiogenesis. Cytokine Growth Factor Rev. 2009 Jun;20(3):203-12.
[7]. Dhore CR, et al. Differential expression of bone matrix regulatory proteins in human atherosclerotic plaques. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001 Dec;21(12):1998-2003.
[8]. Demer LL, et al. Mechanism of calcification in atherosclerosis. Trends Cardiovasc Med. 1994 Jan-Feb;4(1):45-9.
[9]. Bostr?m K, et al. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1993 Apr;91(4):1800-9.
[10]. Xu RH, et al. BMP4 initiates human embryonic stem cell differentiation to trophoblast. Nat Biotechnol. 2002 Dec;20(12):1261-4.
[11]. Hatakeyama Y, et al. Distinct functions of BMP4 and GDF5 in the regulation of chondrogenesis. J Cell Biochem. 2004 Apr 15;91(6):1204-17.