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Dipotassium glycyrrhizinate

MCE 國際站：Dipotassium glycyrrhizinate

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：68797-35-3

純度：0.9968

貨號：HY-N0184A

中文名稱：甘草酸二鉀；甘草酸二鉀鹽

Synonyms：甘草酸二鉀; Glycyrrhizic acid dipotassium; Dipotassium glycyrrhizate

存儲條件：4°C，密封保存，遠(yuǎn)離潮濕 *溶劑中：-80°C，6個(gè)月；-20°C，1個(gè)月（密封保存，遠(yuǎn)離潮濕）

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Dipotassium glycyrrhizinate 是一種 HMGB1 抑制劑，可抑制過敏性皮炎相關(guān)基因表達(dá)，具有抗炎活性。

體外：Dipotassium glycyrrhizinate (0-400 μM，4 天) 抑制 IL-4 和 IL-13 誘導(dǎo)的角質(zhì)形成細(xì)胞中特應(yīng)性皮炎相關(guān)基因 (NELL2、CA2、AQP3 和 HAS3 基因水平) 的 mRNA 水平[1]。 Dipotassium glycyrrhizinate (0-400 μM，4 天) 部分修復(fù)了 IL-4/IL-13 誘導(dǎo)的 AD 樣皮膚等效模型中的特應(yīng)性皮炎樣表型(海綿狀細(xì)胞間隙)[1]。 Dipotassium glycyrrhizinate (0-100 μM，24 小時(shí)) 抑制舒尼替尼誘導(dǎo)的 CCC-HEH-2 細(xì)胞自噬和心肌細(xì)胞死亡[4]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：Dipotassium glycyrrhizinate (150 mg/kg，腹腔注射) 可降低鏈脲佐菌素 (65 mg/kg，腹腔注射) 誘導(dǎo)的 1 型糖尿病大鼠的血漿葡萄糖并增加血漿 GLP-1 水平[2]。 Dipotassium glycyrrhizinate (50 mg/kg，腹腔注射，每日一次，持續(xù) 4 周) 可抑制碘誘導(dǎo)的自身免疫性甲狀腺炎小鼠模型中的甲狀腺炎[3]。 Dipotassium glycyrrhizinate (50-200 mg/kg，腹腔注射) 可抑制博萊霉素 (HY-108345) 誘導(dǎo)的大鼠肺纖維化[5]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

銷售產(chǎn)品：2'-Deoxycytidine  | Isocitric acid  | DOTA-GA(tBu)4  | Acitretin  | PD-1/PD-L1-IN-29  | Z-Nle-Lys-Arg-AMC (acetate)  | Bafetinib  | OTSSP167  | L-Thyroxine (sodium salt pentahydrate)  | Ticlopidine

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Lee SH, et al. Ameliorating effect of dipotassium glycyrrhizinate on an IL-4- and IL-13-induced atopic dermatitis-like skin-equivalent model. Arch Dermatol Res. 2019 Mar;311(2):131-140.[2]. Wang LY, et al. Glycyrrhizic acid increases glucagon like peptide-1 secretion via TGR5 activation in type 1-like diabetic rats. Biomed Pharmacother. 2017 Nov;95:599-604. [3]. Li C, et al. Glycyrrhizin, a Direct HMGB1 Antagonist, Ameliorates Inflammatory Infiltration in a Model of Autoimmune Thyroiditis via Inhibition of TLR2-HMGB1 Signaling. Thyroid. 2017 May;27(5):722-731.[4]. Xu Z, et al. Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib. Autophagy. 2022 May;18(5):1152-1173.[5]. Gao L, et al. Glycyrrhizic acid alleviates bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats. Front Pharmacol. 2015 Oct 1;6:215.