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Reparixin

MCE 国际站：Reparixin

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：266359-83-5

纯度：0.9995

货号：HY-15251

中文名称：瑞帕利辛

Synonyms：瑞帕利辛; Repertaxin; DF 1681Y

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Reparixin是趋化因子受体 CXCR1 和 CXCR2 激活的非竞争性变构抑制剂，IC50 分别为1 和 100 nM。

体外：Reparixin 是一种有效的功能性抑制剂，可抑制 CXCL8 诱导的人类 PMN 生物活性，对 CXCR1 具有显著的选择性 (约 400 倍)，如 CXCR1/L1.2 和 CXCR2/L1.2 转染细胞和人类的特定实验所示PMN。Reparixin 在表达 Ile43Val CXCR1 突变体的 L1.2 细胞中的功效显著降低 (对 CXCR1 wt 和 CXCR1 Ile43Val 的 IC50 值分别为 5.6 nM 和 80 nM)[1]。Reparixin 是一种非竞争性 IL-8 受体变构抑制剂，其抑制 CXCR1 活性的功效比 CXCR2[2]高 400 倍。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Reparixin 是 CXCL8 受体 CXCR1 和 CXCR2 激活的抑制剂，已被证明可以减轻各种损伤模型中的炎症反应。自发性高血压大鼠 (SHR) 每天皮下注射 Reparixin (5 mg/kg)，持续 3 周。Reparixin 有效降低收缩压并增加血流量[3]。Reparixin 降低小鼠大脑中动脉闭塞/再灌注 (MCAo) 后大脑中 IL-1β 的水平。条形表示在接受或未接受 MCAo 并用载体或 Reparixin (30 mg/kg，sc) 预处理的小鼠脑组织中通过 ELISA 测量的 IL-1β 水平 (pg/100 mg)[4]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：大鼠[3] 瑞帕利辛治疗组包含 5 只 SHR（SHR-R），其中等量生理盐水治疗的 SHR（SHR-N）和 WKY（WKY-N）作为对照。18 周龄的 SHR 每天皮下注射瑞帕利辛（5 mg/kg），连续 3 周。在治疗前测量瑞帕利辛对血流、血压和体重的影响，然后每周测量一次，直至最后一次注射后 1 周。在最后一次注射后 1 周检查瑞帕利辛对胸主动脉中高血压相关介质表达以及一氧化氮 (NO) 血浆水平的影响。小鼠[4] 使用 C57BL/6J 小鼠（8-10 周龄/20-25 克）。在诱导脑缺血前 60 分钟皮下注射瑞帕利辛（30 mg/kg）。将动物分为以下三个实验组：假手术组（即动脉可视化，但没有大脑中动脉闭塞的组）、载体组（即在 MCAo 前 60 分钟用载体磷酸盐缓冲液预处理的组）和瑞帕利辛组（即在 MCAo 前 60 分钟用药物预处理的组）。为了评估 MCAo 继发的神经系统体征，在再灌注 24 小时后用 SHIRPA 电池对动物进行评估。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：L1.2 细胞悬浮液（1.5-3×106 细胞/mL）在载体或瑞帕利辛（1 nM-1μM）存在下在 37°C 下孵育 15 分钟，然后以三份重复接种在趋化室的上隔间中。将不同的激动剂接种在室的下隔间中，浓度如下：1 nM CXCL8、0.03 nM fMLP、10 nM CXCL1、2.5 nM CCL2、30 nM C5a。趋化室在 37°C 空气中孵育，含 5% CO2，孵育 45 分钟（人类 PMN）或 2 小时（单核细胞）。孵育结束时，取出过滤器，固定并染色，在样品编码后，对每个迁移孔进行高倍放大（100 倍）的五个油浸场计数。使用 5 μm 孔径 Transwell 过滤器评估 L1.2 迁移[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：CXCR1wt 5.6 nM (IC50, in L1.2 cells) CXCR1Ile43Val 80 nM (IC50, in L1.2 cells) CXCR1 1 nM (IC50, in cells) CXCR2 ～100 nM (IC50, in cells)

销售产品：BAPTA-AM  | Magrolimab  | L-Ascorbic acid  | Vancomycin  | TVB-3664  | BMS-202  | Irinotecan  | Monalizumab  | Palmitic acid  | SB 204990

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Moriconi A, et al. Design of noncompetitive interleukin-8 inhibitors acting on CXCR1 and CXCR2. J Med Chem. 2007 Aug 23;50(17):3984-4002.[2]. Bertini R, et al. Receptor binding mode and pharmacological characterization of a potent and selective dual CXCR1/CXCR2non-competitive allosteric inhibitor. Br J Pharmacol. 2012 Jan;165(2):436-54.[3]. Kim HY, et al. Reparixin, an inhibitor of CXCR1 and CXCR2 receptor activation, attenuates blood pressure and hypertension-related mediators expression in spontaneously hypertensive rats. Biol Pharm Bull. 2011;34(1):120-7.[4]. Sousa LF, et al. Blockade of CXCR1/2 chemokine receptors protects against brain damage in ischemic stroke in mice. Clinics (Sao Paulo). 2013;68(3):391-4.[5]. Bertini R, et al. Noncompetitive allosteric inhibitors of the inflammatory chemokine receptors CXCR1 and CXCR2: prevention of reperfusion injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Aug 10;101(32):11791-6.[6]. Krishnamurthy A, et al. Identification of a novel chemokine-dependent molecular mechanism underlying rheumatoid arthritis-associated autoantibody-mediated bone loss. Ann Rheum Dis. 2016 Apr;75(4):721-9.[7]. Crespo J, et al. Human Naive T Cells Express Functional CXCL8 and Promote Tumorigenesis. J Immunol. 2018 Jul 15;201(2):814-820.