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Chloramphenicol

MCE 國際站：Chloramphenicol

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-B0239

CAS：56-75-7

中文名稱：氯霉素

Synonyms：氯霉素

純度：99.93%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 *該產品在溶液狀態(tài)不穩(wěn)定，建議您現(xiàn)用現(xiàn)配，即刻使用。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Chloramphenicol 是一種口服有效的廣譜抗生素 (antibiotic)。Chloramphenicol 具有抗菌 (antibacterial) 活性。Chloramphenicol 抑制缺氧 A549 和 H1299 細胞中氧不穩(wěn)定轉錄因子和缺氧誘導因子-1α (HIF-1α)。Chloramphenicol 可抑制血管內皮生長因子 (VEGF) 和葡萄糖轉運蛋白 1 (glucose transporter 1) 的 mRNA 水平，最終降低 VEGF 的釋放。Chloramphenicol 可用于厭氧菌感染和肺癌研究。

生物活性：氯霉素是一種具有口服活性、有效且廣譜的抗生素。氯霉素顯示抗菌活性。氯霉素抑制缺氧 A549 和 H1299 細胞中的氧不穩(wěn)定轉錄因子和缺氧誘導因子-1 α (HIF-1α)。氯霉素抑制血管內皮生長因子 (VEGF) 和 葡萄糖轉運蛋白 1 的 mRNA 水平，最終減少 VEGF 的釋放。氯霉素可用于厭氧菌感染和肺癌研究^[1][2][3]。 體外：氯霉素（1-100 μg/mL，18-24 小時）以濃度依賴性方式抑制 NSCLC 細胞中的 HIF-1α 通路^{[ 1]}.
氯霉素 (100 μg/mL, 0-24 h) 在 NSCLC 細胞中誘導自噬，顯著增加自噬生物標志物（beclin-1、Atg12- Atg5 偶聯(lián)物和 LC3-II)^[1].
氯霉素誘導異常分化并抑制活化 T 細胞凋亡^{[2].
氯霉素可抑制細菌和線粒體蛋白質的合成，引起線粒體應激和 ATP 生物合成減少[3]。
氯霉素 (1-100 μg/mL) 可誘導基質金屬蛋白酶 (MMP)-13 表達并增加 MMP-13 蛋白[3]。
氯霉素 (1-100 μg/mL) 可激活 c-Jun N-末端激酶 (JNK) 和磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI-3K)/Akt 信號，導致 c-Jun 蛋白磷酸化[3]。
氯霉素起主要作用y 作用于細菌 70S 核糖體的 50S 亞基，并通過抑制肽基轉移酶活性來抑制肽鍵形成[5]。 體內：氯霉素（0-3500 mg/kg，每日灌胃，持續(xù) 5 天）減少紅細胞和紅細胞前體細胞，并減少骨髓紅細胞，在第 1 天給藥后 14 天恢復正常[4]。}

體外：氯霉素（1-100 μg/mL，18-24 h）以濃度依賴性方式抑制NSCLC細胞中的HIF-1α通路[1]。氯霉素（100 μg/mL，0-24 h）誘導NSCLC細胞自噬，顯著提高自噬生物標志物（beclin-1、Atg12-Atg5結合物和LC3-II）的水平[1]。氯霉素誘導活化T細胞異常分化并抑制細胞凋亡[2]。氯霉素可抑制細菌和線粒體的蛋白質合成，導致線粒體應激和ATP生物合成減少[3]。氯霉素（1-100 μg/mL）可誘導基質金屬蛋白酶（MMP）-13表達并增加MMP-13蛋白[3]。氯霉素（1-100 μg/mL）可激活c-Jun N末端激酶（JNK）和磷脂酰肌醇3激酶（PI-3K）/Akt信號，導致c-Jun蛋白磷酸化[3]。氯霉素主要作用于細菌70S核糖體的50S亞基，通過抑制肽基轉移酶活性來抑制肽鍵形成[5]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：氯霉素（0-3500 mg/kg，管飼，每日，連續(xù) 5 天）在給藥后第 1 天減少紅細胞和紅細胞前體，并降低骨髓紅細胞，給藥后 14 天恢復正常[4]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：JNK MMP13

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參考文獻：

[1]. Hsu HL, et al. Chloramphenicol Induces Autophagy and Inhibits the Hypoxia Inducible Factor-1 Alpha Pathway in Non-Small Cell Lung Cancer Cells. Int J Mol Sci. 2019 Jan 3;20(1):157.
[2]. Yuan ZR, et al. Chloramphenicol induces abnormal differentiation and inhibits apoptosis in activated T cells. Cancer Res. 2008 Jun 15;68(12):4875-81.
[3]. Li CH, et al. Chloramphenicol causes mitochondrial stress, decreases ATP biosynthesis, induces matrix metalloproteinase-13 expression, and solid-tumor cell invasion. Toxicol Sci. 2010 Jul;116(1):140-50.
[4]. Turton JA, et al. Characterization of the myelotoxicity of chloramphenicol succinate in the B6C3F1 mouse. Int J Exp Pathol. 2006 Apr;87(2):101-12.
[5]. Bartlett JG. Chloramphenicol. Med Clin North Am. 1982;66(1):91-102.