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Vitamin D3

MCE 國際站：Vitamin D3

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-15398

CAS：67-97-0

中文名稱：維生素D3；膽骨化醇

Synonyms：維生素D3; Cholecalciferol; Colecalciferol

純度：99.94%

存儲條件：4°C，避光，氮氣下保存 *該產(chǎn)品在溶液狀態(tài)不穩(wěn)定，建議您現(xiàn)用現(xiàn)配，即刻使用。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Vitamin D3 (Cholecalciferol; Colecalciferol) 是維生素 D 的天然存在形式，代謝激活后能誘導(dǎo)細(xì)胞分化和癌細(xì)胞增殖。

生物活性：維生素 D3（膽鈣化醇；Colecalciferol）是維生素 D 的天然存在形式。維生素 D3 可誘導(dǎo)細(xì)胞分化并防止癌細(xì)胞增殖。 體外：維生素 D3 在體內(nèi)是一種無活性的維生素 D 分子。維生素 D3 經(jīng)過兩個羥基化過程來激活它。維生素 D3 首先在肝臟中被 25-羥化酶 (CYP27A1) 羥化，形成循環(huán)激素原 25-羥基維生素 D3 [25(OH)D3]，也可能被其他酶（如 CYP2R1）^{[1 ]}.第二次羥基化通過酶 1-α-羥化酶發(fā)生在腎臟中，產(chǎn)生 1,25-二羥基膽鈣化醇（骨化三醇），這是維生素 D 的生物活性形式^{[1 ]}.維生素 D3（2-10 μM；24-48 小時）以劑量和時間依賴性方式表現(xiàn)出抗增殖作用。用 10 μM 維生素 D3 處理 72 小時后，存活率最大降低 62% (IK)、52% (RL-95-2) 和 55% (Hec-1A)。但 24 小時暴露并沒有顯著減少活細(xì)胞^[2]。膽鈣化醇（10 μM；24-48 小時）顯示核 VDR 染色顯著增加，并在 IK 中產(chǎn)生局部 VDR 激活細(xì)胞^[1]. 體內(nèi)： 膽鈣化醇（口服灌胃；5 mg/kg；7 天）增強 CCl4 毒性僅在肝臟中，如 ALT 和 AST 的血漿水平所示，肝損傷的生化標(biāo)志物。顯著提高小鼠腎鈣水平，但小鼠腎鈣含量無顯著差異^[3]。

體外：維生素 D3 是一種在體內(nèi)無活性的維生素 D 分子。維生素 D3 需要經(jīng)歷兩個羥基化過程才能被激活。維生素 D3 首先在肝臟中被羥基化，形成循環(huán)激素原 25-羥基維生素 D3 [25(OH)D3]，這種羥基化由酶 25-羥化酶 (CYP27A1) 進行，也可能由其他酶（例如 CYP2R1）[1] 進行。第二次羥基化發(fā)生在腎臟中，通過酶 1-α-羥化酶進行，產(chǎn)生 1,25-二羥基膽鈣化醇（骨化三醇），這是維生素 D 的生物活性形式[1]。維生素 D3（2-10 μM；24-48 小時）表現(xiàn)出劑量和時間依賴性的抗增殖作用。用 10 μM 維生素 D3 處理 72 小時后，細(xì)胞存活率最大降低 62% (IK)、52% (RL-95-2) 和 55% (Hec-1A)。但 24 小時暴露并沒有顯著減少活細(xì)胞[2]。膽鈣化醇 (10 μM；24-48 小時) 的核 VDR 染色明顯增加，并在 IK 細(xì)胞中產(chǎn)生局部 VDR 激活[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：膽鈣化醇（口服灌胃；5 mg/kg；7 天）僅增強肝臟中的 CCl4 毒性，如肝臟損傷的生化標(biāo)志物 ALT 和 AST 的血漿水平所示。它顯著增加小鼠的腎鈣水平，但小鼠之間的腎鈣含量沒有顯著差異[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Human Endogenous Metabolite

熱-銷產(chǎn)品：NSC232003  | Telmisartan  | Deoxycholic acid sodium salt  | Epsilon-V1-2  | Seratrodast

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Nazik Al-Hashimi, et al. Cholecalciferol
[2]. Laura Bergadà, et al. Role of local bioactivation of vitamin D by CYP27A1 and CYP2R1 in the control of cell growth in normal endometrium and endometrial carcinoma. Lab Invest. 2014 Jun;94(6):608-22
[3]. Hiroki Yoshioka, et al. Vitamin D3-induced hypercalcemia increases carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity through elevated oxidative stress in mice. PLoS One. 2017 Apr 27;12(4):e0176524.