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武漢普諾賽生命科技有限公司

HK-2人腎皮質(zhì)近曲小管上皮細胞:保障科研數(shù)據(jù)可靠性

時間:2025-6-13 閱讀:33
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HK-2細胞屬源于正常腎的近曲小管細胞,通過導(dǎo)入HPV-16 E6/E7基因而獲得永生化。將含有HPV-16 E6/E7基因的重組的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體pLXSN 16 E6/E7轉(zhuǎn)染外生包裝細胞Psi-2;Psi-2細胞產(chǎn)生的病毒再去感染兼嗜性包裝細胞系PA317,最后將PA317細胞產(chǎn)生的病毒顆粒導(dǎo)入正常的腎皮質(zhì)近曲小管細胞。盡管pLXSN 16 E6/E7中含有新霉素抗性,但未用G418篩選轉(zhuǎn)導(dǎo)克隆。Southern和FISH分析顯示,HK-2細胞來源于單克隆。PCR檢測證實,HK-2細胞基因組中含有E6/E7基因。

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HK-2 人腎皮質(zhì)近曲小管上皮細胞詳細信息

別稱:Hk-2;HK2;Human Kidney-2
種屬:人
生長特性:貼壁細胞
細胞形態(tài):上皮細胞樣
凍存條件:凍存液:55% 基礎(chǔ)培養(yǎng)基+40% FBS+5% DMSO;溫度:液氮
培養(yǎng)方案:生長培養(yǎng)基:MEM(含NEAA)+10% FBS+1% P/S
培養(yǎng)條件:氣相:空氣,95%;CO?,5%, 溫度:37℃
推薦傳代比例:1:2-1:4
推薦換液頻率:2-3次/周

組織來源:腎,皮質(zhì)/近端小管
細胞類型:轉(zhuǎn)化細胞系
生物安全等級:BSL-2
受體表達情況:epidermal growth factor (EGF), expressed
保藏機構(gòu):ATCC; CRL-2190 BCRC; 60097

HK-2 人腎皮質(zhì)近曲小管上皮細胞常見問題

Q1:HK-2細胞有部分資料顯示是無血清培養(yǎng)的,使用含血清培養(yǎng)基培養(yǎng)沒有影響嗎?

HK-2最初建系使用無血清培養(yǎng),后來經(jīng)過馴化,已有眾多文獻以及實踐證明在MEM、DMEM或DMEM/F12中添加10%胎牛血清的條件下,HK-2細胞也能良好生長。胎牛血清的質(zhì)量是關(guān)鍵,胎牛血清品質(zhì)越高,HK-2狀態(tài)越好。

Q2:HK-2細胞拉絲,觸角比較長

第一種情況是細胞在遷移過程中產(chǎn)生的絲狀物,遷移時細胞的一部分滯留在原處,部分伸出觸角或者絲狀物去接觸其他細胞,一般出現(xiàn)這種情況是因為細胞接種密度較低,當(dāng)細胞生長至合適密度這種觸角和拉絲的情況會消失。 第二種情況是營養(yǎng)不良,拉絲的細胞占大多數(shù),同時細胞生長緩慢,此時可以提高血清比例(不超過20%)或添加5 ng/mL EGF以促進增長和改善細胞狀態(tài)。

Q3:HK-2細胞培養(yǎng)過程出現(xiàn)少量空泡,是正常的嗎?

細胞產(chǎn)生空泡一般是受到外部刺激產(chǎn)生的,比如外界環(huán)境溫度的波動,傳代時的機械刺激以及消化過程對細胞的影響。細胞出現(xiàn)少量空泡時不需要特殊處理,按照正常的培養(yǎng)過程,細胞會逐漸恢復(fù);但如果細胞空泡過多(視野內(nèi)達到30-50%,不同細胞空泡情況不一樣),則需要排查空泡產(chǎn)生的原因,并進行相應(yīng)的處理。排查的方向可以從細胞污染、培養(yǎng)環(huán)境(試劑、培養(yǎng)箱)以及操作過程等方面進行。

HK-2 人腎皮質(zhì)近曲小管上皮細胞引用文獻

  • CHAC1 Mediates Endoplasmic Reticulum Stress-Dependent Ferroptosis in Calcium Oxalate Kidney Stone Formation(2025)

    期刊:Advanced Science

    DOI:10.1002/advs.202403992

    影響因子:14.3

    引用產(chǎn)品: HK-2 細胞

  • Deletion of Pyruvate Carboxylase in Tubular Epithelial Cell Promotes Renal Fibrosis by Regulating SQOR/cGAS/STING-Mediated Glycolysis(2025)

    期刊:Advanced Science

    DOI:10.1002/advs.202408753

    影響因子:14.3

    引用產(chǎn)品: HK-2 細胞

  • Butyrolactone I blocks the transition of acute kidney injury to chronic kidney disease in mice by targeting JAK1(2025)

    期刊:MedComm

    DOI:10.1002/mco2.70064

    影響因子:10.7

    引用產(chǎn)品: HK-2 細胞, NRK-52E 細胞



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