原肌球蛋白调节蛋白3抗体Tropomodulin 3TP53AP1说明书TP73-AS1THRAP3|TR150JAKMIP3可识别55KDⅠ型单链穿膜糖蛋白。 CD4分子是存在于大多数辅助/诱导T细胞表面的59kDa的糖蛋白。正常淋巴组织中CD4的表达数量多于CD8，此抗体主要用于标记辅助/诱导T细胞，与CD8单抗联合使用对外周血淋巴细胞分型。

原肌球蛋白调节蛋白3抗体Tropomodulin 3产品特点

别    名3 oxoacid CoA transferase 2; 3-oxoacid CoA-transferase 2A; FKSG25; mitochondrial; OXCT2; SCOT T; SCOT-t; SCOT2_HUMAN; SCOTT; Succinyl CoA:3 ketoacid coenzyme A transferase 2, mitochondrial; Succinyl-CoA:3-ketoacid coenzyme A transferase 2; Testis specific succinyl CoA:3 oxoacid CoA transferase; Testis-specific succinyl-CoA:3-oxoacid CoA-transferase.

规格价格50ul  100ul  200ul

抗体来源Rabbit
克隆类型Polyclonal
交叉反应 Human, Mouse, Rat, Cow
分 子 量31kDa
细胞定位细胞核 细胞膜 细胞外基质 分泌型蛋白 
性    状Lyophilized or Liquid
浓    度1mg/ml
免 疫 原KLH conjugated synthetic peptide derived from human Fas Ligand:196-281/281 
亚    型IgG
纯化方法affinity purified by Protein A
储 存 液0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

原肌球蛋白调节蛋白3抗体Tropomodulin 3文献引用：

背景：
AKT1基因编码的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶在血清饥饿的原代和永生化成纤维细胞中催化失活。Akt1和相关的Akt2被血小板衍生生长因子激活。该激活是快速和特异的，并且被Akt1的Pelkkistin同源结构域中的突变所废除。结果表明，活化是通过磷脂酰肌醇3-激酶发生的。在发育中的神经系统中，Akt是生长因子诱导的神经元存活的关键介质。生存因子可以通过激活丝氨酸/苏氨酸激酶Akt1抑制转录独立的细胞凋亡，然后磷酸化和灭活凋亡机制的组分。该基因的突变与Proteus综合征相关。该基因已发现多个交替剪接转录变体。[ RefSeq，JUL 2011 ]

功能：
Akt1是3种紧密相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt1、Akt2和Akt3）之一，它被称为Akt激酶，它调节许多过程，包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化来介导的。到目前为止，已经报道了超过100个底物候选物，但对于大多数，没有报道同种异构体特异性。Akt通过介导胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白转运到细胞表面而负责葡萄糖摄取的调节。PTPN1在“Ser-50”中的磷酸化负调节其磷酸酶活性，防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的衰减。TBC1D4的磷酸化触发该效应物与抑制的14-3-3蛋白的结合，这是胰岛素刺激的葡萄糖转运所必需的。AKT还通过在Ser-21和GSK3B上磷酸化GSK3A，在Ser-9中磷酸化糖原的形式，从而抑制其激酶活性。AKT对GSK3亚型的磷酸化也被认为是细胞增殖的一种机制。Akt通过MAP3K5磷酸化（细胞凋亡信号相关激酶）调节细胞存活。“Ser-83”的磷酸化降低了氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性，从而防止细胞凋亡。AKT通过在Ser-939和THR -1462中磷酸化TSC2介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活MtRC1信号并导致4E-BP1的磷酸化和RPS6KB1的活化。Akt参与Fox因子（Forkhead转录因子家族）成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白的结合和细胞质定位。特别是，FXO1在“TH-24”、“Ser-256”和“Ser-319”中磷酸化。FxO3和FoxO4在等效位置上磷酸化。Akt在调节NF-κB依赖性基因转录中起重要作用，并积极调节CREB1（环AMP（cAMP）应答元件结合蛋白）的活性。CREB1的磷酸化诱导了辅助蛋白的结合，这些辅助蛋白是BLC2和MCL1等促存活基因转录所必需的。Akt在ATP柠檬酸裂解酶（ACLY）上磷酸化Ser-445’，从而潜在地调节ACLY活性和脂肪酸合成。通过“Ser-27”的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶（PDE3B）的3B亚型，导致环AMP水平降低和脂解抑制。在“Ser-318”上磷酸化PIKFYVE，这导致Pi（3）P5活性增加。Rho GTP酶激活蛋白DLC1是另一种底物，其磷酸化参与调节细胞增殖和细胞生长。Akt在AKT mTOR信号通路中起关键调控作用，控制成年神经发生过程中新生神经元整合的进程，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。磷脂酰肌醇3-激酶下游的信号（PI（3）K）介导各种生长因子如血小板衍生生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、胰岛素和胰岛素样生长因子I（IGF-I）的影响。Akt介导IGF-I的抗凋亡作用。SpATA13介导的细胞迁移和粘附组装和拆卸的调节是必不可少的。可能参与胎盘发育的调控。磷酸化STK4/MST1在“TH-120”和“THR—-77”，从而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FXO3的能力。磷酸化STK3/MST2在“THR -117”和“THR -334”导致其抑制：解理，激酶活性，TH-180的自磷酸化，结合RASSF1和核易位。磷酸化SRPK2并增强其对SrSF2和ACIN1的激酶活性，并促进其核易位。磷酸化RAF1在SE

SE-259’和负调控其活性。磷酸化不良会刺激其促凋亡活性。

Subunit：
（通过C-末端）与CCDC8A（通过其C-末端）相互作用。与GRB10相互作用；相互作用导致GRB10磷酸化，从而促进YWAE结合。与AgAP2（异构体2 / PIKE-A）相互作用；在鸟嘌呤核苷酸存在下发生相互作用。与AkTip相互作用。相互作用（通过pH域）与MTCP1、TCL1A和TCL1B相互作用，与CDKN1B相互作用；相互作用使CDKN1B磷酸化促进14-3-3结合和细胞周期进程。与MAP3K5和TRAF6相互作用。与坏，PPP2R5B，STK3和STK4交互。（通过pH域）与SIRT1相互作用。以磷酸化依赖的方式与SRPK2相互作用。与RAF1相互作用。相互作用与Trim13；相互作用泛化Akt1导致其蛋白酶体降解。与TNK2和CLK2相互作用。（通过C-末端）与THM4（通过它的C-末端）相互作用。与PDPK1相互作用和磷酸化。

亚细胞定位：
细胞质。细胞核。细胞膜。Note =由整合素连接蛋白激酶1（ILK1）激活后的细胞核。T1L2与TYR-176的磷酸化作用增强，导致其定位于细胞膜，靶向Tr308和Ser-73的进一步磷酸化，导致其活化，激活形式转位到细胞核。

组织特异性：
在前列腺癌中表达，水平从正常状态上升到恶性状态（蛋白水平）。迄今为止在所有人类细胞类型中表达的。TYR-176磷酸化形式显示在进展期乳腺癌中的表达显著增加，即正常增生（ADH）、导管原位癌（DCIS）、浸润性导管癌（IDC）和淋巴结转移（LNMM）阶段。

翻译后修饰：
在TRO305和TH-312的O-GLCNC化通过阻断Akt1和PDPK1之间的相互作用抑制Tr308激活磷酸化。在Ser-47中O-GLcCNAC化也可能干扰该位点的磷酸化。
在Tr308、Ser-47和TYR—44上的磷酸化是全活性所必需的?；罨腡NK2在TYR-176上磷酸化，导致其与阴离子质膜磷脂PA结合。该磷酸化形式定位于细胞膜，其中它被PDPK1和PDPK2靶向在Tr308和Ser-73上进一步磷酸化，从而导致其活化。MMPRC2的Ser-73磷酸化有利于PDPK1的Tr308磷酸化。通过与AgAP2异构体2（PIKE-A）的相互作用，增强了Ser-73磷酸化。Sel-73磷酸化在泰勒型球囊细胞的局灶性皮质发育不良中增强。通过激活的FLT3信号增强Ser-73磷酸化。通过PP2A磷酸酶在TH308和Ser-47中脱磷。磷酸化的PP2R5B形式是桥接Akt1与PP2A磷酸酶所必需的。
通过泛素化的“赖氨酸-48”-通过ZnRF1连接聚泛素化，导致蛋白酶体降解。泛素化；经历Lys48’和’Lys－63’连接的聚泛素化。TRAF6诱导的“LYS－63”连接的Akt1泛素化是磷酸化和活化的关键。当泛素化时，它转位到质膜，在那里它变成磷酸化。当全磷酸化并转运到细胞核中时，经历Tyc3催化的“Lys－48’-聚球化反应，导致蛋白酶体降解。也被Trim13泛化导致其蛋白酶体降解。
通过组蛋白乙酰转移酶EP300和KAT2B在LYS14和LYS－20上乙?；?，乙?；贾铝姿峄突钚缘囊种?。通过SIRT1在LYS14和LYS-20脱乙酰。SIRT1介导的去乙酰化减轻了抑制作用。

疾?。?br />Akt1的缺陷是乳腺癌（BC）易感性的原因[MIM：114480 ]。一种常见的恶性肿瘤来源于乳腺上皮组织。乳腺肿瘤的组织学类型可以区分。浸润性导管癌是迄今为止最常见的类型。乳腺癌是病因学和遗传异质性。家族遗传和双侧受累是重要的遗传因素。多个位点的突变可能涉及不同的家庭，甚至在相同的情况下。
AKT1的缺陷与结直肠癌（CRC）相关[MIM：114500 ]。
注意：AKT1的遗传变异可能在卵巢癌易感性中起作用。
Akt1的缺陷是Proteus综合征（Proteus）的原因[MIM：176920 ]。一个高度可变，严重失调的不对称和不成比例的过度生长的身体部位，结缔组织痣，表皮痣，失调的脂肪组织和血管畸形。Proteus综合征的许多特征与其他过度生长综合征重叠。

相似性：
属于蛋白激酶超家族。AGC SE/THR蛋白激酶家族。RAC-SUF

Sample：

HL60细胞裂解液40μg
原发性：抗CD4（BS 064 7R）1/300稀释
次级：IrDyE800 CW山羊抗兔IgG 1/20000稀释
预测波段大?。?8 kD
观察波段尺寸：55 kD
U937细胞裂解液在40μg
原发性：抗CD4（BS 064 7R）1/300稀释
次级：IrDyE800 CW山羊抗兔IgG 1/20000稀释
预测波段大?。?8 kD
观察波段尺寸：55 kD
Sample：

脾（小鼠）裂解40μg
原发性：抗CD4（BS 064 7R）1/300稀释
次级：IrDyE800 CW山羊抗兔IgG 1/20000稀释
预测波段大小：48 kD
观察波段尺寸：55 kD
Sample：

淋巴结（小鼠）裂解40μg
原发性：抗CD4（BS 064 7R）1/300稀释
次级：IrDyE800 CW山羊抗兔IgG 1/20000稀释
预测波段大?。?8 kD
观察波段尺寸：55 kD

独立验证的抗体，图像由科学Direct提供，编号029634：福尔马林固定和石蜡包埋的人肾标记的抗CD4多克隆抗体，未结合（BS- 064 7R）在1:400，然后结合到第二抗体和DAB染色图像是亲切的。由美国外科研究所的David M Burmeister博士提交。猪抗CD4多克隆抗体（BS－BS－064 7R）在1:300染色，室温下染色1小时?？瞻锥哉眨盒∈笃?。
原代抗体（绿线）：兔抗CD4抗体（BS 064 7R-FITC）
稀释度：3μg/10 ^ 6细胞；
同种型对照抗体（橙色线）：兔IgG。
稀释度：3μg/次。
协议

将细胞在5% BSA中孵育，在室温下阻断非特异性蛋白质-蛋白质相互作用30分钟，在室温下用一次抗体染色30分钟。进行20000个事件的采集?？瞻卓刂疲ê谙撸篗OLT4（黑色）。原代抗体（绿线）：兔抗CD4抗体（BS- 064 7R－PE）稀释度：3μg/10 ^ 6细胞；同种型对照抗体（橙色线）：兔IgG PE。将细胞固定于4% pFa（室温下10min），然后在5% BSA中孵育，在室温下阻断非特异性蛋白-蛋白质相互作用30分钟，室温下用一次抗体染色30分钟。进行20000个事件的采集。

空白对照（蓝线）：HL60（用2%的多聚甲醛固定（10分钟），然后在室温下用0.1%个PBS TWEN通透20分钟）。
一级抗体（绿线）：兔抗CD4抗体（BS- 064 7R），稀释度：1μg/10 ^ 6细胞；
同种型对照抗体（橙色线）：兔IgG。
二抗（白蓝线）：山羊抗兔IgG FITC，稀释度：1μg/次。