化工儀器網
詳細介紹
細胞核因子抑制因子抗體NKRF說明書產品特點：
研究領域:腫瘤 心血管 細胞生物 免疫學 發(fā)育生物學
抗體來源:Mouse
克隆類型:Monoclonal
克 隆 號:7H1
交叉反應:Human,
產品應用:IHC-P=1:200-800 IHC-F=1:500-1000 ICC=1:100-500 IF=1:500-1000 （石蠟切片需做抗原修復） not yet tested in other applications.optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
分 子 量:14kDa
細胞定位:分泌型蛋白 細胞核 細胞漿 細胞膜
性 狀:Lyophilized or Liquid
濃 度:1mg/ml
免 疫 原:Recombinant human Cystatin C Protein:
亞 型:IgG
純化方法:affinity purified by Protein G
儲 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
保存條件在20℃儲存一年。避免重復凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下穩(wěn)定至少一個月，保持在20℃以上一年以上。當在無菌pH 7.4、抗體130M或抗體稀釋液中重組時，抗體在2-4℃下穩(wěn)定至少兩周。
文獻引用：
細胞核因子抑制因子抗體NKRF說明書背景：
該基因編碼細胞質蛋白酪氨酸激酶，其集中于在細胞外基質成分存在下生長的細胞之間形成的焦點粘連。編碼的蛋白是蛋白酪氨酸激酶的FAK亞家族成員，但缺乏與來自其他亞家族的激酶的顯著序列相似性。該基因的激活可能是響應于某些神經肽或與細胞外基質的細胞相互作用而觸發(fā)的細胞生長和細胞內信號轉導通路的重要早期步驟。已經發(fā)現了幾種編碼不同亞型的轉錄本變體，但僅有三個基因的全長性質已被確定。[ RefSeq提供，DEC 2010 ]
功能：
非受體蛋白酪氨酸激酶在調節(jié)細胞遷移、粘附、伸展、重組肌動蛋白細胞骨架、粘著細胞和細胞突起的形成和分解、細胞周期進程、細胞增殖和凋亡等方面起著至關重要的作用。早期胚胎發(fā)育和胎盤發(fā)育所必需的。需要胚胎血管生成，正常心肌細胞的遷移和增殖，以及正常的心臟發(fā)育。調節(jié)軸突生長和神經細胞遷移、軸突分支和突觸形成；神經系統正常發(fā)育所需。在成骨細胞的成骨分化中起重要作用。在整合素信號轉導中的功能，但也在許多生長因子受體、G蛋白偶聯受體（GPCR）、EphA2、NeLTIN受體和LDL受體的下游信號傳導中。在激活時形成Src和Src家族成員的多亞單位信號復合體；這導致額外的酪氨酸殘基的磷酸化，為支架蛋白、效應物和底物產生結合位點。調節(jié)多種信號通路。促進磷脂酰肌醇3-激酶和Akt1信號級聯的激活。促進MAPK1/ERK2、MAPK3/ERK1和MAP激酶信號級聯激活。促進局部和瞬時激活鳥嘌呤核苷酸交換因子（GEFs）和GTPAS-活化蛋白（間隙），從而調節(jié)Rho家族GTP酶的活性。通過CAS家族成員的信號傳導介導RAC1的激活。在細胞核中加入泛素連接酶MDM2至P53／TP53，從而調節(jié)P53／TP53活性、p53／TP53泛素化和蛋白酶體降解。磷酸化Src；這增加了Src激酶活性。磷酸化ACTN1、ARHGEF7、GRB7、RET和WASL。促進PXN和STAT1的磷酸化；較有可能的PXN和STAT1由Src家族激酶磷酸化，所述Src家族激酶被招募到自磷酸化的PTK2/FAK1，而不是由PTK2/FAK1本身。促進BCAR1、GIT2和SHC1的磷酸化；這需要Src和PTK2/FAK1。促進BMX和PIK3R1的磷酸化。異構體6（FRNK）不包含激酶結構域，并抑制PTK2/FAK1磷酸化和信號轉導。其增強表達可減弱LPXN的核積累，并限制其增強血清應答因子（SRF）依賴性基因轉錄的能力。
Subunit：
（通過*富集區(qū)）與CAS家族成員（通過SH3結構域）相互作用，包括BCAR1、BCAR3、CAS4和NEDD9。與GIT1相互作用。與SORBS1相互作用。與RGNEF交互。與SHBs相互作用。與PXN和TLN1相互作用。與STAT1相互作用。與DCC交互。與WASL互動。與ARHGEF7相互作用。與GRB2和GRB7相互作用。包含至少FER、CTTN和PTK2/FAK1的復合物的組分。與BMX互動。與TGFB1I1相互作用。與SATAP4相互作用。與ZFYVE21交互作用。與ESR1相互作用。與PIK3R1或PIK3R2相互作用。與Src、FGR、FLT4和RET相互作用，與EphA2在靜息細胞中相互作用；激活EphA2招募PTPN11，導致PTK2/FAK1的去磷酸化和復合物的解離。與EPHA1相互作用（激酶活性依賴）。與CD4相互作用；這種相互作用需要HIV-1 GP120的存在。與PIAS1交互。與ARHGAP26和SHC1相互作用。與RB1cc1相互作用；這抑制PTK2/FAK1活性和下游信號通路的激活。與p53/TP53和MDM2相互作用。與LPXN（通過LD基序3）相互作用。
亞細胞定位：
細胞連接，粘著。細胞膜；外周膜蛋白；胞質側。Cytoplasm，細胞皮層。Cytoplasm，細胞骨架。Cytoplasm，細胞骨架，中心體。細胞核。注釋=焦點粘連的組成部分。在微管中檢測到。
組織特異性：
B和T淋巴細胞中檢測到。在肺成纖維細胞（蛋白質水平）中檢測到亞型1和異構體6。無處不在的。
翻譯后修飾：
活化時酪氨酸殘基上磷酸化，例如整合素信號轉導。TYR-397是主要的自磷酸化位點，但其他激酶也可以磷酸化該殘基。TYR-397磷酸化促進國際間的相互作用
SWISS:
Q05397
Gene ID:
5747
Database links:
Entrez Gene: 5747 Human
Entrez Gene: 14083 Mouse
Entrez Gene: 25614 Rat
Omim: 600758 Human
SwissProt: Q05397 Human
SwissProt: P34152 Mouse
SwissProt: O35346 Rat
Unigene: 395482 Human
Unigene: 254494 Mouse
Unigene: 2809 Rat
Important Note:
This product as supplied is intended for research use only, not for use in human, therapeutic or diagnostic applications.
FAK是整合蛋白介導的信號轉導中的重要成員,有酪氨酸蛋白激酶活性,并可自身磷酸化,FAK本身是胱冬肽酶(caspase)的底物。作為信號分子的FAK參與抑制細胞凋亡并直接參與細胞多種功能的調節(jié)。
1.FAK 局部粘著斑激酶，是一種酪氨酸激酶;腫瘤細胞的侵襲性生長是一個多步驟的復雜過程，有多種生物化學因子參與其中,局部粘著斑激酶（focal adhesion kinase, FAK）介導的信號轉導系統就是其中較為重要的細胞信號轉導途徑之一。腫瘤細胞必須黏附于細胞外基質，通過促進依賴于PTK激酶活性的細胞外基質信號轉導，進而影響細胞的黏附、運動與遷移。
2.粘著斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是整合蛋白介導的信號轉導中的重要成員,有酪氨酸蛋白激酶活性,并可自身磷酸化；為信號分子的FAK,還與細胞內其他信號轉導通路存在串話(crosstalk),直接參與了細胞多種功能的調節(jié)。
3.盡管FAK的確切功能尚不清楚,但若干實驗均提示FAK可能有兩個作用,一是在細胞鋪展和移動時,FAK參與粘著斑形成和調節(jié)；二是FAK參與信號轉導過程,以告知細胞核其細胞已錨定了。近年有關FAK在細胞凋亡中的作用也業(yè)已肯定。
組織/細胞：小鼠肺組織；4%多聚甲醛固定和石蠟包埋；
抗原回收：檸檬酸緩沖液（0.01M，pH 6），15min煮沸?。?7℃下封閉緩沖液（正常山羊血清，C-00 05）20分鐘；
孵育：抗-FAK/PTK2多克隆抗體，未結合（BS－1340R）1:200，在4°C過夜；第二抗體為山羊抗兔IgG，CY3結合（BS－095G-CY3），在1:200稀釋下用40°37°C. DAPI（5ug/ml，藍色，C-033）染色細胞核。
空白對照（藍線）：HEP G2（藍色）。
原代抗體（綠線）：兔抗FAK抗體（BS－1340R）
稀釋度：1μg/10 ^ 6細胞；
同種型對照抗體（橙色線）：兔IgG。
二抗（白藍線）：山羊抗兔IgG PE
稀釋度：1μg/次。
協議
用70%乙醇（4℃超濃）固定細胞，然后在20℃下用90%的冰凍甲醇滲透30分鐘，室溫下用一次抗體染色30分鐘。然后在1×PBS／2% BSA／10%山羊血清中孵育細胞以阻斷非特異性蛋白質-蛋白質相互作用，然后在室溫下用抗體15分鐘。第二抗體在室溫下使用40分鐘。進行20000個事件的采集。
化工儀器網