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基本信息

主題：NMT發(fā)現(xiàn)GSNOR通過調(diào)控K⁺穩(wěn)態(tài)增強植物對銨毒的耐受性

期刊：Journal of Experimental Botany

影響因子：5.908

研究使用平臺：NMT植物營養(yǎng)創(chuàng)新平臺

標(biāo)題：Induction of S-nitrosoglutathione reductase protects root growth from ammonium toxicity by regulating potassium homeostasis in Arabidopsis and rice

作者：中科院南京土壤研究所李光杰、張琳、宋海燕

檢測離子/分子指標(biāo)

K⁺

檢測樣品

擬南芥根成熟區(qū)（距根尖~2500 μm根表上的點）

中文摘要

銨（NH₄⁺）對大多數(shù)植物的根系生長來說，在中等濃度水平下已經(jīng)產(chǎn)生毒害作用，但根系對NH₄⁺的耐受機制依然不甚清楚。本文報道了較高濃度的NH₄⁺通過SNO1（sensitive to nitric oxide 1）/SOS4（salt overly sensitive 4）基因途徑抑制K⁺的吸收，誘導(dǎo)NO的積累，從而抑制主根生長。NH₄⁺也促進了根系GSNOR（S-亞硝基谷胱甘肽還原酶）的積累。過表達GSNOR提高了根系對NH₄⁺的耐受性，而GSNOR的缺失會進一步誘導(dǎo)NO的積累，提高了SNO1/SOS4活性，從而降低了根系組織中K⁺含量，增強了根系對NH₄⁺的生長敏感性。此外，GSNOR同源基因OsGSNOR在水稻銨耐性中同樣發(fā)揮相似作用。免疫印跡結(jié)果表明，銨誘導(dǎo)的GSNOR蛋白增加有賴于VTC1（Vitamin C1）的功能，在vtc1-1突變體中，銨對GSNOR蛋白的誘導(dǎo)效應(yīng)*喪失，導(dǎo)致根系過量的NO積累及嚴(yán)重的鉀離子穩(wěn)態(tài)失衡，對NH₄⁺毒性具有超敏性。在vtc1-1突變體中強化GSNOR基因，可以部分恢復(fù)vtc1-1突變體的銨耐性。本研究表明，GSNOR依賴于VTC1，通過抑制NO介導(dǎo)的組織K⁺的抑制來增加根系對NH₄⁺的耐受性。

離子/分子流實驗處理

7日齡擬南芥，在0、10 mM NH₄⁺的生長培養(yǎng)基中培養(yǎng)24 h。

離子/分子流實驗結(jié)果

為了評估NO在高NH₄⁺條件下對根部K⁺積累的作用，研究用NMT檢測了根部表皮細(xì)胞的凈K⁺流速。NH₄⁺處理減少了Col-0和nox1（NO-overproducting mutant）的凈K⁺內(nèi)流；然而，在對照和NH₄⁺處理下，nox1的K⁺內(nèi)流都明顯低于Col-0（圖1），與K⁺含量分析一致。NO與K⁺含量呈負(fù)相關(guān)，表明NO參與了NH₄⁺抑制的擬南芥K⁺吸收過程。與Col-0對照組相比，NH₄⁺處理下，sno1/sos4突變體K⁺內(nèi)流速率同樣明顯降低（圖1）

圖1. Col-0、nox1和sno1/sos4根系成熟區(qū)的凈K⁺流速。

圖2. 擬南芥根成熟區(qū)K⁺檢測圖

其他實驗結(jié)果

• NO至少部分通過增強SNO1/SOS4活性來促進NH₄⁺抑制擬南芥K⁺吸收。

• nox1和sno1/sos4中的K⁺吸收量較低不是由于NH₄⁺吸收量較高所導(dǎo)致的。

• NH₄⁺介導(dǎo)的NO增加和主根長的減少既不依賴于NOA1（Nitric Oxide-associated protein 1），也不依賴于NR（nitrate reductase）和NOS（NO synthase）。

• NH₄⁺可以增強GSNOR蛋白的積累。

• GSNOR負(fù)調(diào)控NO水平，利于根系的K⁺穩(wěn)態(tài)和NH₄⁺耐受性。

• VTC1參與調(diào)控GSNOR蛋白積累，但對其響應(yīng)NH₄⁺的基因轉(zhuǎn)錄沒有太大影響。

• NH₄⁺在蛋白水平上調(diào)節(jié)VTC1的積累。

• GSNOR在VTC1下游發(fā)揮作用，調(diào)節(jié)NO和根系對NH₄⁺的響應(yīng)。

• OsGSNOR有助于調(diào)節(jié)水稻根系的K⁺平衡和對NH₄⁺的耐受性。

綜上，研究對GSNOR積累在植物NH₄⁺耐受性中的作用提出了一個模型（圖3）：在較高濃度外源NH₄⁺供應(yīng)下，NH₄⁺通過“競爭”機制從K⁺通道進入組織（部分通過其他通道進入組織）。NH₄⁺誘導(dǎo)的NO積累不是通過傳統(tǒng)的NR途徑發(fā)生的。根部的NO水平和SNO1/SOS4明顯增加，并參與抑制了NH₄⁺條件下K⁺吸收和主根生長。同時，NH₄⁺誘導(dǎo)的GSNOR起到補償作用，部分拮抗銨條件下NO的過度積累，保護根系在NH₄⁺條件下的生長。雖然，NH₄⁺誘導(dǎo)GSNOR的確切機制仍有待解決；然而，在NH₄⁺下與VTC1相關(guān)的GSNOR蛋白調(diào)節(jié)可能是信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的一個組成部分。本研究的結(jié)果為VTC1和GSNOR如何相互作用以調(diào)節(jié)NH₄⁺耐受性提供了新見解。在水稻中也發(fā)現(xiàn)GSNOR調(diào)節(jié)的NH₄⁺耐受性，水稻是生長在以NH₄⁺為主要氮形態(tài)的土壤中，深入研究植物體內(nèi)NH₄⁺與NO信號通路相互作用的機制，將有助于更全面地了解植物如何對不同程度的NH₄⁺脅迫做出響應(yīng)，并有助于制定提高作物NH₄⁺耐受性的策略。

圖3. GSNOR在植物NH₄⁺耐受性中的作用模型。

測試液

1 mM K⁺, 10 mM NH₄⁺

儀器采購信息

• 據(jù)中關(guān)村NMT產(chǎn)業(yè)聯(lián)盟了解，中國科學(xué)院南京土壤研究所于2017年采購了美國揚格公司的非損傷微測系統(tǒng)。

關(guān)鍵詞：銨脅迫；一氧化氮；鉀；根系生長；S-亞硝基谷胱甘肽還原酶（GSNOR）；維生素C1（VTC1）