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氮（N）是糧食作物*的主要養(yǎng)分。雖然銨態(tài)氮（NH₄⁺）是水稻（Oryza sativa）的主要氮源，但硝態(tài)氮（NO₃^-）也可以被吸收利用。水稻通過改變根系形態(tài)，如根系伸長來響應NO₃^-的施用。獨腳金內(nèi)酯（Strigolactones，SLs）是重要的根長調(diào)節(jié)劑。然而，SLs及其下游基因在NO₃^-誘導根伸長中的作用尚不清楚。本文研究了水稻植株總氮和SL （4-deoxyorobanchol）的水平以及種子根（seminal root，SR）長度對NH₄⁺和NO₃^-的響應。NO₃^-促進SR的伸長，可能是由于短期的信號感知和長期的營養(yǎng)功能。與NH₄⁺條件相比，NO₃^-處理的水稻植株根部檢測到了較高的SL信號/水平和較少的D53蛋白。與野生型植株相比，d突變體的SR長度對NO₃^-的響應較弱，施加rac-GR24（SL類似物）恢復了d10（SL生物合成突變體）的SR長度，但沒有恢復d3、d14和d53（SL響應突變體）的SR長度，表明較高的SL信號/水平參與了NO₃^-誘導的根系伸長。D53與SPL17相互作用，抑制SPL17介導的PIN1b啟動子的轉(zhuǎn)錄激活。SPL14/17和PIN1b的突變導致了根系伸長對施加的NO₃^-和rac-GR24不敏感。因此，本研究認為D14對SLs的感知導致D53通過蛋白酶體系統(tǒng)降解，從而釋放SPL14/17，解除對PIN1b的轉(zhuǎn)錄抑制作用，導致NO₃^-供應下根系伸長。

基于這些結(jié)果，本研究假設了施加NO₃^-對水稻根伸長調(diào)控的SL信號通路模型（圖3）。在NH₄⁺供應下，D53與SPL14/17結(jié)合，抑制SPL14/17的轉(zhuǎn)錄活性，進而抑制根系伸長。在NO₃^-條件下，D14對SLs的感知導致D53通過蛋白酶體系統(tǒng)降解，從而解除對SPL14/17調(diào)控PIN1b轉(zhuǎn)錄的抑制作用，導致水稻根伸長。