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茁彩|ELISA助力科研,優(yōu)秀文獻(xiàn)賞析(二)

閱讀:262          發(fā)布時(shí)間:2022-10-26

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文章題目:   黑逍遙散通過調(diào)控 PP2A / GSK?3β 通路對阿爾茨海默病大鼠的改善作用

目的 探討黑逍遙散通過調(diào)控 PP2A/ GSK?3β 信號通路對阿爾茨海默病大鼠的改善作用。 方法 采用大鼠雙側(cè) 海馬注射 1 μL Aβ1?42溶液復(fù)制阿爾茨海默病模型, 大鼠隨機(jī)分為空白組, 假手術(shù)組, 模型組, 黑逍遙散高、 中、 低劑 量組, 多奈哌齊組, 連續(xù)灌胃給藥 49 d。 Morris 水迷宮試驗(yàn)檢測大鼠學(xué)習(xí)記憶能力, 高爾基染色觀察 CA1 區(qū)中樹 突棘數(shù)量和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化, ELISA 法檢測大鼠血清及海馬中 Tau、 PP2A、 GSK?3β 水平。 結(jié)果 與模型組比較, 各給 藥組逃避潛伏期縮短 (P<0. 01), 游泳總路程減少 (P<0. 01), 目標(biāo)象限停留百分比提高 (P<0. 01), CA1 區(qū)神經(jīng)元 及樹突分支數(shù)量、 樹突棘密度增加 (P<0. 05, P<0. 01), 血清及海馬 Tau、 GSK?3β 水平升高 (P<0. 05, P<0. 01), PP2A 水平降低 (P<0. 05, P<0. 01)。 結(jié)論 黑逍遙散可改善 Aβ1?42所致阿爾茨海默病模型大鼠認(rèn)知能力, 其機(jī)制可 能與抑制 GSK?3β 活性, 激活 PP2A 活性, 進(jìn)而減少 Tau 蛋白表達(dá)有關(guān)。

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