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腫瘤相關(guān)轉(zhuǎn)化細胞(tumor-associated macrophages, TAMs)是外周循環(huán)血液中的單核細胞在腫瘤來源的細胞因子和趨化因子作用下遷移到腫瘤微環(huán)境中增殖、分化形成的。研究發(fā)現(xiàn), TAMs可以通過表達一些生長因子和細胞因子等來增強腫瘤細胞的浸潤轉(zhuǎn)移能力, 并通過促進腫瘤血管淋巴管生成, 抑制微環(huán)境免疫反應(yīng)促進腫瘤的進展。由于TAMs在一些惡性腫瘤的發(fā)生和進展過程中具有重要作用, 因此有望成為腫瘤治療的新靶點。雖然有研究表明 TAMs在乳腺癌中具有促腫瘤作用, 但在乳腺癌浸潤轉(zhuǎn)移中的機制尚不*明確。

TAMs與腫瘤細胞之間的相互作用可促進腫瘤的生長和侵襲轉(zhuǎn)移, 而上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelialmesenchymal transitions, EMT)卻是腫瘤細胞侵襲轉(zhuǎn)移的首要步驟。上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)化是指上皮樣細胞失去極性, 經(jīng)過細胞骨架重塑, 轉(zhuǎn)變成具有遷移能力的間充質(zhì)表型的過程, 其不僅參與胚胎發(fā)生與器官發(fā)育, 而且在腫瘤形成、浸潤轉(zhuǎn)移以及組織纖維化等病理過程中發(fā)揮重要作用。目前, 已發(fā)現(xiàn)EMT存在于多種上皮來源的惡性腫瘤中, 轉(zhuǎn)化細胞與腫瘤細胞的浸潤和遠處轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。隨著對EMT發(fā)生機制研究的深入, 發(fā)現(xiàn)可有多種途徑誘導EMT的發(fā)生, 如環(huán)境因素、轉(zhuǎn)錄抑制因子等, 因此本實驗擬采用免疫組化、Transwell侵襲實驗、Western blot等方法, 探討在乳腺浸潤性導管癌中TAMs是否通過EMT促進腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移, 為乳腺癌的治療提供新的思路。
143-07-7     Lauric Acid    月桂酸標準品    500mg
142-91-6     Isopropyl Palmitate    棕櫚酸異丙酯標準品    500mg
138-14-7    Deferoxamine Mesylate    去鐵銨標準品    500mg
13755-38-9     Sodium Nitroprusside     硝普鈉標準品    500mg
13412-64-1    Dicloxacillin Sodium    雙氯西林鈉標準品    500mg
1323-83-7     Glyceryl Distearate    甘油二硬脂酸酯標準品    500mg
131410-48-5     Gadodiamide     釓雙胺標準品    500mg
130-26-7    Clioquinol    氯碘羥喹標準品    500mg
128-62-1     Noscapine     那可丁標準品    500mg
128-49-4    Docusate Calcium    " 
磺基丁二酸-1,4-二(2-乙基己基)酯鈣鹽標準品 500mg
轉(zhuǎn)化細胞