在胸腺中，ATCC細胞從前體細胞形成，后者不斷被新到達的骨髓祖細胞取代。ELISA試劑盒Hans-Reimer Rodewald及同事發(fā)現(xiàn)，這是“老"細胞與“新"細胞之間競爭的結(jié)果。
在沒有細胞競爭的情況下，當新骨髓祖細胞的流入在小鼠體內(nèi)被阻斷時，老細胞就會重新獲得自我更新并zui終被改變的能力，導致“T-細胞急性淋巴細胞性白血病"(T-ALL)的發(fā)生，ELISA試劑盒與人類的這種白血病相似。
研究表明，細胞運動依賴于偽足的邊緣凸起、粘著和恢復來實現(xiàn)。可以看到細胞核在受到肌肉細胞組織的牽引后向上方彎曲、邊緣收回和形成新的粘著的全部過程。然后，肌肉細胞組織從邊緣分開，圍繞血液中的細胞組織向后端擴展，開始下一輪運動發(fā)現(xiàn)了一種參與細胞形態(tài)塑造、細胞運動和細胞復制的重要蛋白——“馬達”(motor)。如果這種馬達蛋白的結(jié)構沒有正確形成，大鼠ELISA試劑盒細胞學一些zui為基本的功能可能會發(fā)生紊亂，如細胞分裂和物質(zhì)轉(zhuǎn)運，這種蛋白的缺損很容易引發(fā)癌癥和癡呆等病癥。科學家介紹，作為一種結(jié)構性蛋白，馬達蛋白zui主要的功能可能在于塑造了不同類型的細胞，形成了細胞分裂中*的紡錘體；馬達蛋白通過這些分裂的細胞來運輸營養(yǎng)物質(zhì)、廢物蛋白和神經(jīng)遞質(zhì)。但是這種馬達蛋白的形狀一直比較神秘。
與此同時，基因表達會發(fā)生變化，也會出現(xiàn)經(jīng)常在人類T-ALL中所見到的基因突變。因此，ATCC細胞競爭會充當一個“腫瘤抑制因子"機制。這項研究也許還能幫助解釋用基因矯正過的自體祖細胞治療之后在“與X相關的嚴重聯(lián)合免疫缺陷"患者身上所看到的、被廣泛討論過的T-細胞白血病。

 醛縮酶CIgG 人不耐熱腸毒素B亞單位(LTB) 

 醛糖還原酶IgG 人不對稱二甲基精氨酸(ADMA)

 缺氧誘導因子1α IgG 人補體因子D(CFD)

 缺氧誘導因子1β IgG 人補體片斷5b(C5b)

 缺氧誘導因子2α IgG 人補體片斷(C)

 染色盒同源物3IgG 人補體片斷4b(C4b)

 染色體結(jié)構維持蛋白質(zhì)１IgG 人補體片斷3b(C3b)

 染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 人補體片斷3a(C3a)
ATCC細胞