一項研究指出，干細胞重編程的發(fā)生與我們的想象并不*一樣。西班牙國家癌癥研究中心CNIO的研究團隊發(fā)現(xiàn)，組織損傷是細胞回到胚胎狀態(tài)的一個關(guān)鍵因素。受損細胞會給旁邊的細胞發(fā)送信號使其獲得胚胎特性，進而促成組織修復(fù)。

    iPS細胞重編程為山中伸彌贏得了諾貝爾獎，也打開了再生醫(yī)學(xué)的大門。該技術(shù)通過引入OSKM四個基因，使成體細胞回到胚胎狀態(tài)，轉(zhuǎn)變?yōu)槎嗄芗毎?。Manuel Serrano及其團隊分析了在活組織中用OSKM誘導(dǎo)重編程的過程。他們看到的現(xiàn)象改變了迄今為止人們對這一過程的普遍認識。

    山中伸彌的基因不足以在成體組織高度特化的細胞中誘導(dǎo)重編程或多能性。研究表明，組織損傷可以補充OSKM基因的活性，在其中起到了關(guān)鍵性作用。

    組織損傷與重編程之間的關(guān)系由促炎癥分子IL6介導(dǎo)。如果沒有IL6，OSKM基因誘導(dǎo)重編程的效率要低得多。研究人員指出iPS重編程過程應(yīng)該是這樣的：OSKM基因的表達給細胞造成損傷，細胞因此分泌IL6，這種分子誘導(dǎo)旁邊一些細胞重編程。他們希望在此基礎(chǔ)上增強重編程效率，促進受損組織的再生。

    iPS技術(shù)的具體機制和臨床應(yīng)用還存在不少爭議。舉例來說，越來越多的研究者們相信，源自不同組織的多能干細胞對自己身世有一種“表觀遺傳學(xué)記憶”，這種記憶會顯著影響誘導(dǎo)多能細胞（iPSC）的分化。不過Stem Cell Reports雜志上發(fā)表的一項研究對此提出了挑戰(zhàn)。這項研究表明，來源于不同組織的iPSC對重編程同樣敏感。

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