Sci Signal：導致衰老有關疾病的分子開關

馬薩諸塞州總醫(yī)院（MGH）為首的調查研究已經(jīng)確定一個控制參與肌肉萎縮以及阿爾茨海默氏病的炎癥過程的分子開關。

發(fā)表于Science Signaling雜志上的報告中，研究小組發(fā)現(xiàn)在幾個衰老相關疾病動物模型中，調節(jié)蛋白SIRT1的信號分子即一氧化氮的作用對于誘導炎癥和細胞死亡是必需的。由于2型糖尿病有不同的病理機制，因此認為對這些疾病的治療策略也應有所區(qū)別。

相反，我們的研究結果鑒定出一氧化氮介導SIRT1的失活，據(jù)信SIRT1是一個長壽基因。研究已經(jīng)將一氧化氮與糖尿病，神經(jīng)變性，動脈粥樣硬化和其他已知涉及慢性炎癥的衰老相關疾病關聯(lián)起來。但一氧化氮究竟是如何發(fā)揮這些作用，包括激活炎癥因子NF-κB和調節(jié)p53蛋白是不知道的（p53蛋白可以誘導受損細胞的死亡）。