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                   圖片來(lái)自BMC Cell Biology, doi:10.1186/s12860-017-0147-7。

在一項(xiàng)新的研究中，由英國(guó)埃克塞特大學(xué)分子遺傳學(xué)教授Lorna Harries領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種讓不活躍的衰老細(xì)胞恢復(fù)青春的新方法。在接受治療的幾個(gè)小時(shí)內(nèi)，這些衰老細(xì)胞開(kāi)始分裂，并且具有更長(zhǎng)的端粒。相關(guān)研究結(jié)果于2017年10月17日發(fā)表在BMC Cell Biology期刊上，論文標(biāo)題為“Small molecule modulation of splicing factor expression is associated with rescue from cellular senescence”。

這一發(fā)現(xiàn)建立在Harries團(tuán)隊(duì)的早前研究結(jié)果---當(dāng)我們的年齡增加時(shí)，一類(lèi)被稱(chēng)作剪接因子的基因會(huì)被逐漸性地關(guān)閉---之上。Harries團(tuán)隊(duì)與來(lái)自英國(guó)布萊頓大學(xué)的Richard Faragher教授和Elizabeth Ostler博士一起發(fā)現(xiàn)利用化合物能夠讓剪接因子重新開(kāi)啟，從而使得衰老細(xì)胞不僅看起來(lái)更加年輕，而且開(kāi)始表現(xiàn)得更像年輕細(xì)胞并開(kāi)始發(fā)生分裂。

這些研究人員將被稱(chēng)作白藜蘆醇類(lèi)似物的化合物加入到體外培養(yǎng)的細(xì)胞中。這些化合物導(dǎo)致隨著我們的年齡增加會(huì)被逐漸性地關(guān)閉的剪接因子重新開(kāi)啟。在幾小時(shí)內(nèi)，這些細(xì)胞看起來(lái)更加年輕，開(kāi)始恢復(fù)青春，表現(xiàn)得像年輕細(xì)胞并且發(fā)生分裂。

這一發(fā)現(xiàn)有潛力開(kāi)發(fā)出能夠有助人們更好地衰老而不用經(jīng)歷衰老帶來(lái)的一些神經(jīng)退行性影響的療法。大多數(shù)85歲的人經(jīng)歷著某些慢性疾病，而且隨著人們變得更老，他們更容易患上中風(fēng)、心臟病和癌癥。

Harries教授說(shuō)，“這是嘗試讓人們具有正常壽命但在一生當(dāng)中都保持健康的*步。我們的數(shù)據(jù)提示著利用化合物讓隨著我們的年齡增加而被關(guān)閉的一類(lèi)主要的基因重新開(kāi)啟可能會(huì)提供一種讓衰老細(xì)胞恢復(fù)功能的方法。”

開(kāi)展這些實(shí)驗(yàn)的埃克塞特大學(xué)助理研究員Eva Latorre博士對(duì)這些細(xì)胞發(fā)生變化的程度和速度感到吃驚。

她說(shuō)，“當(dāng)我看到培養(yǎng)皿中的一些細(xì)胞恢復(fù)青春時(shí)，我簡(jiǎn)直不敢相信。這些衰老細(xì)胞看起來(lái)像年輕細(xì)胞那樣。這就像魔法一樣。我重復(fù)了這些實(shí)驗(yàn)數(shù)次，而且每次這些細(xì)胞都恢復(fù)青春。我們對(duì)這項(xiàng)研究的意義和潛力感到非常興奮。”

隨著我們的年齡增加，我們的組織聚集著活的但不會(huì)按照正常速度生長(zhǎng)或發(fā)揮正常功能的衰老細(xì)胞。這些衰老細(xì)胞喪失了正確地調(diào)節(jié)它們的基因表達(dá)的能力。這就是為什么隨著我們的年齡增加，組合和器官很容易患病。當(dāng)遭受激活時(shí)，基因發(fā)出讓細(xì)胞以某種方式作出反應(yīng)的指令。大多數(shù)基因能夠產(chǎn)生不止一條指令，從而決定著細(xì)胞如何作出表現(xiàn)。

剪接因子在確?；蚰軌虬l(fā)揮其全部功能中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。一個(gè)基因能夠發(fā)出幾條指令來(lái)讓身體執(zhí)行一種功能，比如決定是否長(zhǎng)出新的血管，而剪接因子決定著發(fā)揮何種指令。隨著人們的年齡增加，這些剪接因子往往不那么地或者一點(diǎn)兒也不會(huì)發(fā)揮作用，從而限制了細(xì)胞對(duì)它們的環(huán)境中遭受的挑戰(zhàn)作出反應(yīng)的能力。在來(lái)自年齡更大的老年人的大多數(shù)器官中發(fā)現(xiàn)的衰老細(xì)胞也具有更少的剪接因子。

Harries教授補(bǔ)充道，“這表明當(dāng)你利用恢復(fù)這些剪接因子表達(dá)水平的分子處理衰老細(xì)胞時(shí)，這些細(xì)胞重新獲得一些年輕細(xì)胞的特征。它們能夠生長(zhǎng)，而且它們的端粒如今變得更長(zhǎng)，正如年輕細(xì)胞中的那樣。如今還需要開(kāi)展更多的研究來(lái)確定這些方法解決衰老的退行性效應(yīng)的真正潛力。”（生物谷 Bioon.com）侵刪

參考資料：

Eva Latorre, Vishal C. Birar, Angela N. Sheerin et al. Small molecule modulation of splicing factor expression is associated with rescue from cellular senescence. BMC Cell Biology, Published: 17 October 2017, doi:10.1186/s12860-017-0147-7