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Nature子刊:神秘蛋白質(zhì)引發(fā)代謝紊亂分子機(jī)制.

閱讀:743      發(fā)布時(shí)間:2017-10-11
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2017年9月5日/生物谷BIOON/---根據(jù)zui近來自南卡羅琳娜大學(xué)的研究者們發(fā)表在《Nature Structural & Molecular Biology》雜志上的一篇文章,細(xì)胞對(duì)錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)的反應(yīng)或許是引發(fā)代謝紊亂的原因,而非結(jié)果。在這一研究中,作者們鑒定出了一中此前很少被報(bào)道的啟動(dòng)代謝紊亂效應(yīng)的分子。

 

(圖片來源:Dr. Feng Hong of the Medical University of South Carolina.)

 

蛋白質(zhì)的錯(cuò)誤折疊與代謝紊亂之間存在這千絲萬縷的,但此前我們并不清楚兩者之間的因果關(guān)系。這些研究證明蛋白質(zhì)的折疊會(huì)引發(fā)特定的代謝紊亂效應(yīng)。

 

當(dāng)未正確折疊的分子進(jìn)入細(xì)胞中之后,在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中會(huì)引發(fā)一種叫做"UPR(unfolded protein response)"的現(xiàn)象。*,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是蛋白質(zhì)合成與修飾的重要細(xì)胞器結(jié)構(gòu)。其中一種叫做GRP78的蛋白質(zhì)是UPR的核心成分。當(dāng)未折疊或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)與GRP78相遇之后,后者將會(huì)與其原本相連的蛋白解離,進(jìn)而激活UPR反應(yīng)。進(jìn)一步,UPR則會(huì)將這些分子重新折疊或降解,以保證其不會(huì)進(jìn)入其它部位行使功能。

 

然而,當(dāng)細(xì)胞中錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)過多的時(shí)候,UPR則會(huì)過載,當(dāng)大量的細(xì)胞出現(xiàn)過載效應(yīng)的時(shí)候,器官將會(huì)受到疾病的威脅。在這項(xiàng)研究中,作者發(fā)現(xiàn)一種叫做CNPY2的分子影響這一過程的機(jī)制。

 

CNPY2是一類存在于ER中的蛋白,但其功能此前一直不清楚。作者通過構(gòu)建CNPY2缺失突變體小鼠并進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)這些小鼠體型相對(duì)較小,此外,當(dāng)飼喂一種已知能夠引發(fā)UPR的藥物tunicamycin的時(shí)候,野生型小鼠能夠產(chǎn)生肝臟壓力以及PERK的激活,而突變體小鼠則不會(huì)受到影響。這一結(jié)果說明CNPY2也許參與調(diào)節(jié)了UPR的過程。之后,作者給小鼠飼喂高脂飲食,發(fā)現(xiàn)突變體小鼠的代謝穩(wěn)態(tài)能夠得到較好地維持,而對(duì)照小鼠則會(huì)產(chǎn)生非酒精型脂肪肝類似癥狀。

 

根據(jù)這些現(xiàn)象,研究者們認(rèn)為CNPY2對(duì)于高脂飲食誘導(dǎo)的肝臟疾病的發(fā)生具有重要的作用,而且CNPY2可能是與UPR感受元件之一PERK相互作用產(chǎn)生的效應(yīng)。(生物谷Bioon.com)侵刪

 

資訊出處:Mysterious protein-folding molecule could trigger metabolic disorders

 

原始出處:CNPY2 is a key initiator of the PERK–CHOP pathway of the unfolded protein response, Nature Structural & Molecular Biology (2017). DOI: 10.1038/nsmb.3458 

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