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Cell Metaboliam:研究者們發(fā)現(xiàn)癌癥惡化新靶點

閱讀:854      發(fā)布時間:2017-10-10
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       zui近,來自SBP以及UCSD的研究者們發(fā)現(xiàn)腫瘤組織能夠通過清除周圍基質(zhì)組織中的p62蛋白的水平維持營養(yǎng)的供應(yīng)。特別地,p62的缺陷會幫助腫瘤組織以及基質(zhì)組織在缺乏關(guān)鍵氨基酸(谷氨酰胺)的存活與生長。

 

       這項研究發(fā)表在zui近一期的《Cell Metabolism》雜志上,研究結(jié)果表明腫瘤基質(zhì)中的p62蛋白或許是潛在的抗癌靶點。“目前常規(guī)的抗癌療法是通過化學(xué)手段靶向成癌上癮因子—即腫瘤細胞用于存活的癌化信號”,該文章的通訊作者,來自SBP的教授Maria Diaz-Meco博士說道:“我們研究的則是一些非癌性的上癮因子,這些因子能夠作用于沒有突變的基因,從而同樣促進多種癌癥的存活”。

 

 

(Maria Diaz-Meco教授,圖片來源:James Short)

 

       “舉例來說,基質(zhì)組織并非腫瘤,但它是維持腫瘤存活的重要成分” Maria Diaz-Meco博士說道:“我們認為通過靶向基質(zhì)細胞的代謝通路,能夠起到限制腫瘤發(fā)生與發(fā)展的目的”。

 

       腫瘤細胞需要發(fā)展出許多*的機制保證充足的營養(yǎng)供應(yīng)。為了達到這一目的,它們需要與周圍的組織進行,尤其是與周圍的基質(zhì)組織中的成纖維細胞相互交流。

 

 

       “當(dāng)存在營養(yǎng)供應(yīng)壓力時,癌細胞不再具有充足的營養(yǎng)。尤其對于惡性的癌癥來說,腫瘤組織內(nèi)部的營養(yǎng)不足以維持自身的存活。因此,腫瘤細胞通過限制基質(zhì)細胞中的p62,使得基質(zhì)組織變得更具侵染性、炎性特征,以達到支持腫瘤組織的目的”。這種策略在癌癥的發(fā)展過程中十分常見,例如乳腺癌、前列腺癌、肝癌以及其它類型的癌癥。

 

       在這項研究中,作者發(fā)現(xiàn)p62蛋白表達量的下降會導(dǎo)致ATF4的上升,而ATF4是調(diào)控細胞適應(yīng)腫瘤微環(huán)境中營養(yǎng)需求狀況的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。在ATF4缺陷的情況下,基質(zhì)細胞在缺乏谷氨酰胺的環(huán)境中將無法生長,而p62則起著降解ATF4的作用。綜上,p62蛋白活性的喪失以及ATF4活性的升高會激活一系列復(fù)雜的信號通路,進而催化生成天冬氨酸,幫助基質(zhì)細胞以及腫瘤細胞在營養(yǎng)缺乏的情況下正常生存。從治療的角度來說,由于癌癥的存活十分依賴ATF4的活性,因此使得p62與ATF4成為了潛在的靶點。(生物谷Bioon.com)侵刪

資訊出處:New insights on the addictions of tumors

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