GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell
| I. Background | |
GLP-1R（Glucagon-Like Peptide-1 Receptor、胰高血糖素样肽-1 受体）属于促胰液素（B1 类）GPCR 家族，主要介导胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的生理功能，核心功能为刺激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素、延缓胃排空、降低食欲。作为 2 型糖尿病和肥胖治疗的热门靶点，GLP1R 的激活可模拟“肠-脑-胰轴"的天然调控机制，成为代谢性疾病药物研发的焦点。单靶点药物（如 Semaglutide）长期使用可能引发胃肠道副作用（呕吐），且对脂肪代谢和能量消耗的调控有限。 GCGR（胰高血糖素受体）是一种 B 类 GPCR，最初被描述为与腺苷酸环化酶功能相连的胰高血糖素结合体。GCGR 促进肝糖原分解、脂肪氧化和能量消耗，但过度激活可能导致高血糖。与 GLP-1R 联用可抵消升糖风险，同时增强减重效果。 GIPR（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体）属于促胰液素（B1 类）GPCR 家族，主要介导葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）的生理功能，在 胰岛素分泌调控、脂肪代谢及能量稳态 中发挥重要作用。GIPR 过去被认为促进脂肪储存，但最新研究显示其与 GLP-1R联用可改善脂肪分布（减少内脏脂肪）并增强胰岛素敏感性。 肥胖、2 型糖尿病、非酒精性脂肪肝——这些代谢性疾病已成为全球公共健康的“三座大山"。传统单靶点药物（如胰岛素、GLP-1 单激动剂）虽有效，但难以解决复杂的代谢网络失调问题。近年来，GLP-1R、GCGR、GIPR 的双靶点以及三靶点药物异军突起，以“协同增效、减副增效"的优势成为研发热点。从诺和诺德的 Semaglutide 到礼来的 Tirzepatide，这些药物不仅刷新了减重降糖的疗效纪录，更标志着代谢治疗正式迈入“多靶点时代"。 | |
| II. Description | |
GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell 报告基因药靶模型很好的模拟了体内GLP1R&GCGR&GIPR 的信号转导过程，原理见图1 所
Figure 1. GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell 细胞模型原理图 | |
| III. Introduction | |
| Expressed gene: | GLP1R&GCGR&GIPR |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | DMEM + 10%FBS + 2 μg/ml Puromycin+ 5 μg/ml Blasticidin +200 μg/ml Hygromycin B+400 μg/ml G418 |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional assay for GLP1R&GCGR&GIPR |
| Transducer: | Gs |
| IV. Representative Data
| |
化工仪器网