真核细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员4（LILRB4）又称CD85抗原样家族成员K（CD85K）、免疫球蛋白样转录物3（ILT-3）、白细胞免疫球蛋白样受体5（LIR-5）、单核细胞抑制受体HM18，属于白细胞免疫球蛋白样受体（LIR）家族。LILRB4/CD85K含有2个Ig样C2型（免疫球蛋白样）结构域。CD85K在单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、肺、自然杀伤细胞和B细胞中均有表达。LILRB4/CD85K是一类MHC抗原的受体。CD85K识别HLA-A、HLA-B、HLA-C和HLA-G等位基因，参与免疫应答的下调和耐受性的形成。LILRB4干扰TNFRSF5信号传导和NF-κB上调，抑制受体介导的细胞蛋白磷酸化和细胞内钙离子的迁移。

LILRB4与急性髓系白血病

急性髓系白血?。ˋcute myeloid leukemia，AML）是一种异质性疾病，其致病机理非常复杂，目前在患者中已经至少发现11种遗传类别和高达2000种不同的突变基因，但要开发针对AML有效广谱的药物疗法仍然非常具有挑战性，过去几十年间基本没有太多进展。根据数据统计，在美国，每年大约新增2万例AML，超过1万人死于该病，其治疗后的五年生存率仅为27％；在中国AML发病率虽然低于欧美水平，但是由于中国人口基数大患者人数也非?？晒?。近年来以CTLA-4与PD-1/PD-L1抗体为代表的免疫检查点抑制剂疗法，虽然取得了突破性的进展，被广泛运用于不同癌种的治疗，但大多只适用于肺癌、黑色素瘤、膀胱癌等实体肿瘤的治疗，对AML等血液癌症的疗效十分有限, 因此，我们都迫切需要一种新的能够针对性有效地治疗AML的疗法。

研究表明LILRB4在AML细胞上普遍存在高表达，而在正常造血干细胞上不表达，并且LILRB4的表达与患者的生存率呈负相关，进一步的研究表明AML细胞表达的LILRB4会促进肿瘤细胞浸润并抑制T细胞活性，当敲除该基因或者加入LILRB4抗体阻断其与APOE等配体的结合，它们对T细胞的抑制能力也随之消失，重新激活T细胞攻击肿瘤细胞，这提示我们LILRB4可能是针对AML治疗的一种非常有潜力的特异性免疫检查点靶点，目前以Immune-Onc Therapeutics为代表的国内外多家公司也纷纷开始了针对该靶点的新药的开发。

针对该靶点的新药研发，科佰也开发了细胞水平用于功能性筛选LILRB4抑制剂的体外筛选模型，助力该靶点的新药研发，欢迎咨询。

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LILRB4抑制剂的体外筛选模型

部分产品数据

LILRB4 Effector Reporter Cell 

APOE/TCR Activator/CHO 

ANGPTLx/TCR activitor/CHO 

Figure 1. Dose response of LILRB4 Blocking antibody in LILRB4 Effector Reporter Cells(C5) With ANGPTLx TCR Activitor CHO Cells, the EC50= 15ng/ml.

Figure 2. Dose response of LILRB4 Blocking antibody in LILRB4 Effector Reporter Cells(C5) With APOE TCR Activitor CHO Cells, the EC50= 40 ng/ml.

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