这种基因重组的产物是BCR-ABL酪氨酸激酶，它会持续激活JAK2-STAT,PI3K-AKT，RAS-MAPK等信号通路，导致不受控制的细胞存活与增殖，是造成CML的重要原因。BCR-ABL酪氨酸激酶在正常细胞中不表达，是CML治疗的重要靶点。

伊马替尼（imatinib）是早先上市的BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂，2001年被批准用于CML患者。伊马替尼治疗*，大多数患者通常治疗可得到有效缓解(缓解率达98%，5年生存率89%)，但其中30–40%的患者会出现耐药需要进一步治疗。耐药机制中约90%是由于BCR-ABL酪氨酸激酶结构域上发生了点突变，已发现点突变有几十种，其中约20%耐药患者是特别严重的T315I突变，它会导致了对一代和二代BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂耐药。