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　　肥胖是糖尿病（diabetesmellitus,DM）和心血管疾病的主要危险因素,其各种相关并发症的病理生理机制错综复杂。脂肪组织作为内分泌器官,分泌的多肽如脂联素、瘦素、抵抗素和坏死因子等,形成复杂的内分泌、自分泌、旁分泌信号网络,参与了诸如胰岛素抵抗、DM、高血压等的发生和发展〔1〕。*,在生物体中,氧化还原状态通过氧化和抗氧化酶的表达和调控来精细地调节细胞内的稳态。

　　

　　机体活性氧产生过多或（和）机体抗氧化能力下降,活性氧（reactiveoxidativespecies,ROS）清除不足,导致ROS在体内增多并引起细胞氧化损伤的病理过程,称为氧化应激（oxidativestress,OS）,OS主要是通过损伤的DNA碱基、蛋白质氧化产物、脂质过氧化产物等机制参与许多慢性进行性疾病的发生和发展,肥胖患者常伴随OS的增加〔2,3〕。然而,肥胖患者OS和脂肪细胞因子之间的关系尚不清楚,本研究拟了解其相关性。