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   心肌是機體中的組織，同時這也是引發心臟病患者死亡的主要原因；為了能夠開發出幫助心臟自我修復的新方法，近日來自貝勒醫學院和德州心臟研究所的研究人員通過對參與心臟細胞功能的多個通路進行研究，發現了抑制心臟自我修復的多個過程之間的一種此前未知的關系，相關研究刊登于雜志Nature上，該研究或為后期科學家們開發新策略來促進心臟細胞再生提供了新的思路和希望。

          

    研究者James Martin教授表示，我們正在調查為何心肌無法更新；本文研究中，我們重點對心肌細胞的兩個途徑進行了研究，分別是Hipp途徑和抗肌萎縮蛋白糖蛋白復合物（DGC）途徑，Hipp途徑主要負責阻斷成體心肌細胞再生，而DGC途徑則對于心肌細胞的正常功能非常必要。

    研究人員非常感興趣研究DGC成分發生的突變，因為攜帶這些突變的患者往往會患上肌營養不良癥。此前研究中研究者發現，DGC途徑的組分或許會同Hippo途徑成員相互作用；而本文研究中，研究者Martin及其同事在動物模型中對上述相互作用的結果進行了研究，研究人員對小鼠進行遺傳性修飾使其缺失參與一種或多種途徑的基因，隨后確定小鼠心臟修復損傷的能力，這些研究發現，DGC途徑組分：肌營養不良蛋白1能夠直接同Hippo途徑組分Yap相結合，這種相互作用抑制了心肌細胞的增殖。

    研究者Martin說道，Hippo和DGC途徑能夠與心肌細胞相連接，同時其也能扮演“車閘”或阻斷細胞增殖信號的角色，未來通過干擾這種相互作用或許就能夠幫助成體心肌細胞增殖，并且修復因心臟病發作誘發的心臟損傷。這項研究的另外一種應用就是能夠幫助改善肌營養不良患兒的心臟功能。

    zui后研究者表示，肌營養不良癥患者的心臟功能往往會明顯下降，本文研究或能幫助設計新型療法來通過刺激心肌細胞再生來減緩肌營養不良癥患者心臟功能的下降；當然后期研究人員還需要進行更為深入的研究來更為細致地理解控制心肌細胞生長通路的特殊分子機制。
 
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