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慢性鉛中毒各系統(tǒng)的表現(xiàn)
閱讀：266 發(fā)布時(shí)間：2016-2-18慢性中毒以職業(yè)性中毒居多。長(zhǎng)期用含鉛錫壺飲酒、環(huán)境污染等亦有發(fā)生。因中毒程度不同，可有不同的臨床表現(xiàn)。通常呈慢性、隱匿性過程。有時(shí)可因過勞、缺鈣、飲酒、饑餓、創(chuàng)傷、感染發(fā)燒等誘發(fā)癥狀加重，或出現(xiàn)腹絞痛或鉛麻痹。慢性鉛中毒的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)常見精神行為異常及頭暈、頭痛、失眠、多夢(mèng)等神經(jīng)衰弱綜合癥。還可出現(xiàn)中毒性多發(fā)神經(jīng)炎：感覺型表現(xiàn)為肢端麻木和四肢末端呈手套、襪套樣感覺障礙；運(yùn)動(dòng)型表現(xiàn)為伸肌無力或癱瘓。也可見二者兼有的混合型。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生中毒性腦病。引起慢性腦病的臨界度和接觸時(shí)間尚不明確，有人提出慢性腦病的血鉛閾濃度，兒童約50-60μg/dl，成人約80μg/dl，但這只是推想。有人曾檢查49名血鉛<70μg/dl的工人，他們的平均血鉛濃度為32±11μg/dl，結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)，他們的時(shí)間加權(quán)平均血鉛濃度與行為減退相關(guān)性極為密切，且心理效應(yīng)是由鉛蓄積所致，不是近期接觸所致。兒童血鉛>60μg/dl時(shí)，可見易激動(dòng)、遲鈍、輕度運(yùn)動(dòng)功能障礙。學(xué)齡前兒童血鉛達(dá)50-60μg/dl時(shí)，會(huì)有行為精神改變和學(xué)習(xí)困難。目前尚不能肯定兒童中樞神經(jīng)功能異常與血鉛濃度的關(guān)系。盡管兒童血鉛不超過40μg/dl時(shí)，一般無明顯智力障礙，但動(dòng)物神經(jīng)毒性試驗(yàn)證明能產(chǎn)生兒茶酚胺能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)效應(yīng)的zui低血鉛濃度為20μg/dl左右。鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)亞細(xì)胞效應(yīng)的研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)終端線粒體中鉛濃度達(dá)到0.1μg/dl時(shí)，即可產(chǎn)生明顯效應(yīng)。目前，職業(yè)性鉛中毒腦病已很少見，這種情況多見于非職業(yè)性中毒，急性或慢性均可發(fā)生，如小兒撿食含鉛油漆刷過的墻皮或啃咬涂有含鉛油漆的玩具可引起中毒性腦病；成人長(zhǎng)期飲用鉛污染了的酒和飲料等，亦可發(fā)生鉛中毒腦病。腦病患者往往先表現(xiàn)注意力不集中、煩躁不安、易激動(dòng)、攻擊性行為、多動(dòng)或抑郁、孤僻、少語、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、定向力減退等。病情發(fā)展可急可緩，進(jìn)而表現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、視力模糊、狂躁或癡呆、幻覺、迫害妄想、譫妄、顱神經(jīng)癱瘓、昏迷或不同程度的意識(shí)障礙及癲癇樣抽搐等。可有腦萎縮、腦水腫或顱壓增高表現(xiàn)。（2）中毒性周圍神經(jīng)病Seppäläinen多次研究鉛的臨床和亞臨床周圍神經(jīng)炎效應(yīng)發(fā)現(xiàn)，血鉛濃度在50-60μg/dl的工人，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢者增多，而出現(xiàn)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢效應(yīng)的血鉛濃度為40-50μg/dl。由于產(chǎn)生周圍神經(jīng)損害的時(shí)間較長(zhǎng)，檢出神經(jīng)損害時(shí)的血鉛濃度往往不能代表開始引起損害的劑量。鉛引起周圍神經(jīng)炎的劑量約為50μg/dl，此時(shí)會(huì)有少數(shù)人有周圍神經(jīng)炎，多數(shù)人接觸時(shí)間較長(zhǎng)才發(fā)生周圍神經(jīng)炎。鉛對(duì)周圍神經(jīng)的損害，以運(yùn)動(dòng)功能受累較著。臨床表現(xiàn)主要是伸肌無力，特別是使用zui多的肌肉更明顯。常有關(guān)節(jié)肌肉疼痛，伴肢體遠(yuǎn)端手套、襪套樣淺感覺障礙。重癥鉛中毒的典型表現(xiàn)之一就是“鉛麻痹”或“垂腕”。elisa試劑盒垂腕表示腕部伸肌無力，易發(fā)生在右側(cè)，此種情況已少見。慢性鉛中毒的消化系統(tǒng)表現(xiàn)兒童鉛中毒的早期表現(xiàn)之一。發(fā)作時(shí)，兒童往往停止所進(jìn)行的活動(dòng)按腹言痛，腹痛持續(xù)時(shí)間較短，一般在幾分鐘之內(nèi)自行緩解，腹痛發(fā)作間隔不定，有時(shí)一天幾次，有時(shí)幾天一次，壓迫腹部可緩解癥狀。鉛絞痛則是鉛中毒較重的典型表現(xiàn)之一，見于中等及重度鉛中毒的病例。發(fā)作前可先有腹脹或頑固性便秘，多為突然發(fā)作，腹部絞痛（鉛絞痛）劇烈難忍。部位多在臍周，亦可在上、下腹部。每次發(fā)作時(shí)面色蒼白、焦慮、急噪不安、出冷汗、蜷曲捧腹，按壓腹部稍感緩解。檢查時(shí)，腹部平坦柔軟或稍緊張，無固定壓痛點(diǎn)，無明顯反跳痛。腸鳴音可減弱、正?；蜿嚢l(fā)性增強(qiáng)。有時(shí)也可出現(xiàn)口內(nèi)異味、齒齦鉛線、腹脹、腹瀉、便秘、惡心、嘔吐等。鉛線是在齒齦的邊緣處的藍(lán)灰色線，乃由于口腔內(nèi)蛋白質(zhì)食物殘?jiān)瘮『螽a(chǎn)生硫化氫與唾液腺分泌的鉛形成黑色的硫化鉛沉著在齒齦粘膜下形成的。鉛線只能說明有鉛接觸，且口腔衛(wèi)生不好，它的診斷價(jià)值不大。慢性鉛中毒引起的肝臟損害并不顯著，國(guó)內(nèi)報(bào)道長(zhǎng)期接鉛工人肝腫大檢出率明顯增高，且與鉛接觸濃度高低呈一致關(guān)系。但常規(guī)肝功能檢查未發(fā)現(xiàn)異常。慢性鉛中毒的造血系統(tǒng)的表現(xiàn)慢性鉛中毒患者可發(fā)生貧血，多屬輕度，呈低色素性正常細(xì)胞型貧血，亦有呈小細(xì)胞型者。末梢血可見點(diǎn)彩紅細(xì)胞，網(wǎng)織紅細(xì)胞及堿粒紅細(xì)胞增多。白細(xì)胞與血小板一般無明顯異常。血鉛在10-20μg/dl范圍時(shí)，即可查出ALAD活性降低。血鉛在15-90μg/dl范圍內(nèi)與ALAD呈負(fù)對(duì)數(shù)線性關(guān)系。血鉛60μg/dl時(shí)，ALAD活性抑制80%；血鉛70-90μg/dl時(shí)，ALAD活性可*被抑制。血鉛超過40-50μg/dl時(shí)，尿ALA迅速增多，可達(dá)到6μg/L。尿糞卟啉開始增高?，F(xiàn)有資料尚不足以說明血鉛與尿糞卟啉有劑量-效應(yīng)關(guān)系。兒童血鉛水平超過40μg/dl即可出現(xiàn)貧血elisa試劑盒。溶血效應(yīng)的血鉛閾濃度約為50μg/dl。血鉛水平為60μg/dl時(shí)，紅細(xì)胞壽命縮短至100天。血鉛60-80μg時(shí)/dl，紅細(xì)胞壽命進(jìn)一步縮短，出現(xiàn)網(wǎng)織紅細(xì)胞。還原型谷胱甘肽（GSH）的存在與紅細(xì)胞膜的完整性有關(guān)。血鉛25μg/dl時(shí)，紅細(xì)胞GSH不減少；血鉛增至70μg/dl時(shí)，紅細(xì)胞GSH明顯減少，但無明顯的劑量-效應(yīng)關(guān)系。慢性鉛中毒的血管系統(tǒng)的表現(xiàn)可以是高血壓、心律失常、心肌炎等。慢性鉛中毒的泌尿系統(tǒng)的表現(xiàn)早期可見氨基酸尿、糖尿、高磷尿。慢性鉛中毒損傷腎小管，可見腎小球?yàn)V過率及內(nèi)生肌酐清除率降低，出現(xiàn)氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。尿中β2―微球蛋白增高及尿中排出的腎小管酶如堿性磷酸酶（AKP）、乳酸脫氫酶（LDH）、N―乙酰―B―D葡萄糖苷酶（NAG）活性增高對(duì)診斷腎小管損傷有一定價(jià)值。血鉛達(dá)到40-80μg/dl時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞可出現(xiàn)核內(nèi)包涵，血鉛長(zhǎng)期超過70μg/dl時(shí)，可發(fā)生腎病。在晚期的病人可見到氮質(zhì)血癥等腎功能衰竭的表現(xiàn)。早期腎臟損害經(jīng)驅(qū)鉛治療后有可能恢復(fù)，但后期可發(fā)生腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化，甚至腎小球硬化，可能導(dǎo)致腎功能不全。elisa試劑盒