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公司動態(tài)

PTPN22激活AKT促進白血病細胞生存

閱讀:513          發(fā)布時間:2012-7-13

磷酸酶PTPN22多態(tài)性變異已與多種自身免疫性疾病風險增加有關。近日,一項刊登在Blood雜志上的研究表明,PTPN22在慢性淋巴細胞白血?。–LL)中也過度表達。

 

慢性淋巴細胞白血病屬慢性淋巴細胞惡性克隆性疾病。多起源于B細胞的惡性轉化,淋巴細胞分化受阻于未成熟階段,易伴發(fā)自身免疫病和低丙球蛋白血癥。

 

研究證實,過度表達的PTPN22通過阻斷B細胞受體(BCR)負調控細胞生存的信號通路,顯著抑制抗原誘導的早期白血病細胞凋亡。更重要的是,該研究發(fā)現(xiàn) PTPN22正向調節(jié)抗凋亡激酶Akt,Akt提供一個強大的刺激信號促進抗原誘導的白血病細胞生存。

 

總的來說,這些數(shù)據(jù)表明,PTPN22過度的表達對白血病細胞來說是一種保護機制,能使自身抗原激活的白血病細胞逃避死亡,提示蛋白激酶PKC抑制劑作用于PTPN22可用于治療白血病。

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