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ELISA試劑盒揭示了先天免疫

    人體的免疫系統(tǒng)主要由先天免疫和適應性免疫兩部分組成。其中先天免疫是機體對病原體的一種快速應答。發(fā)現(xiàn)在先天免疫啟動的過程中，TLR受體（Toll-like receptors）起到了關鍵性的作用。

    然而，如果TLR觸發(fā)的炎癥脫離控制，就會導致內毒素休克。內毒素休克，是由生成LPS（又稱內毒素）的細菌所引起。當免疫系統(tǒng)對病原菌發(fā)動攻擊時，這些病原菌會大量死亡，其釋放出來的內毒素可能由此進入血液。他們檢測了在細菌或LPS誘導下，巨噬細胞內一些關鍵性細胞因子、趨化因子、生長因子及其受體的表達情況。巨噬細胞是免疫系統(tǒng)的*道防線，它能發(fā)送信號為機體敲響警鐘。

   顯示巨噬細胞中的血管內皮生長因子受體3（VEGFR-3）及其配體VEGF-C出現(xiàn)了上調。當VEGF-C結合VEGFR-3使其激活時，會顯著減弱促炎癥細胞因子的。ELISA試劑盒注意到去除VEGFR-3的配體結合區(qū)域或者酪氨酸激酶活性，會讓小鼠對感染性休克更加敏感。進一步研究顯示，VEGFR-3通過調控PI3-kinase-Akt信號通路和SOCS1的表達，抑制TLR4-NF-κB的活性。