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恭賀馬克斯普朗克研究出芳香烴受體成果
閱讀：819 發(fā)布時(shí)間：2014-9-1來自上海恒遠(yuǎn)生物的報(bào)道：一直與我司有著試劑行業(yè)合作的馬克斯普朗克感染生物學(xué)研究所創(chuàng)新了一項(xiàng)新的技術(shù)。馬克斯普朗克感染生物學(xué)研究所等處的研究人員在新研究中證明，芳香烴受體檢測(cè)不同的細(xì)菌毒力因子，并控制抗菌反應(yīng)，以及作為細(xì)胞內(nèi)模式識(shí)別受體，以及作為一類新的病原體相關(guān)分子模式確定細(xì)菌色素。以下我們跟隨上海恒遠(yuǎn)一起來了解下情況。
直到現(xiàn)在，免疫生物學(xué)家們?cè)诤艽蟪潭壬虾鲆暳艘环N可能性：免疫系統(tǒng)可直接破壞細(xì)菌毒力因子。在很多細(xì)胞(包括免疫細(xì)胞和上皮細(xì)胞)中表達(dá)的芳香烴受體，具有更令人驚訝的作用。到目前為止，該受體主要被稱為環(huán)境毒素的一個(gè)結(jié)合位點(diǎn)，這些環(huán)境毒素中zui為有害的是TCDD——即使微小的濃度也能引起致命性器官損害。
因此，由馬克斯普朗克感染生物學(xué)研究所Stefan H. E. Kaufmann帶領(lǐng)的科學(xué)小組，開始確定與芳香烴受體已知結(jié)合伴侶結(jié)構(gòu)相似的細(xì)菌分子。他們發(fā)現(xiàn)，他們正在尋找的細(xì)菌色素，應(yīng)該能保護(hù)病原體而非損傷身體。數(shù)學(xué)模型表明，銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)的兩種藍(lán)綠色吩嗪，可引起醫(yī)院內(nèi)呼吸道感染，結(jié)核桿菌(Mycobacterium tuberculosis)病原體的黃色萘醌結(jié)核萘醌，與該受體的結(jié)合口袋(binding pocket)相匹配。
然后，小鼠實(shí)驗(yàn)證實(shí)，芳香烴受體對(duì)于免疫系統(tǒng)是多么的重要。隨著肺部病原體的感染，沒有這些受體的動(dòng)物可發(fā)展更為嚴(yán)重的癥狀，在其肺部有更多細(xì)菌，死亡的可能性更大。顯然，沒有芳香烴受體的話，免疫系統(tǒng)就不能盡早識(shí)別敵人。Kaufmann指出：“對(duì)于病原體來說，細(xì)菌毒力因子是祝福，同時(shí)也是詛咒：一方面，它們促進(jìn)宿主感染，但另一方面，它們幫助宿主找到微生物。”
芳香烴受體的特別之處在于，它直接結(jié)合細(xì)菌色素，然后觸發(fā)細(xì)胞核中幾個(gè)負(fù)責(zé)分解毒力因子的基因。為此，它從外部移到細(xì)胞核的內(nèi)部，在那里與DNA結(jié)合。芳香烴受體將受體和轉(zhuǎn)錄因子的作用合二為一，因此可以對(duì)感染做出迅速的反應(yīng)。相反，免疫系統(tǒng)的其他受體必須依賴傳遞關(guān)于病原體進(jìn)入細(xì)胞核的信息的輔助蛋白。
下一步，研究人員想了解芳香烴受體與其他什么轉(zhuǎn)錄因子相互作用，是什么特定的酶負(fù)責(zé)分解細(xì)菌的毒力因子。
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