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IL-12的生物学功能

人IL-12作用有种属特异性，人IL-12对小鼠细胞作用甚微。

(1)与IL-2协同诱导CTL的分化，促进同种异体CTL反应。

(2)刺激PHA活化CD3+T细胞(包括CD4+和CD8+) 增殖。IL-12诱导T细胞zui大增殖水平低于IL-2的增殖刺激作用，但刺激50％zui大增殖所需细胞因子浓度远低于IL-2。 IL-12这种增殖作用所经途径与IL-2、IL-4和IL-7的刺激作用不同，因为针对IL-2、IL-2R、 IL-4和IL-7的单克隆抗体不能阻断IL-12的增殖作用；IL-12单克隆抗体对IL-2、IL-4和IL-7诱导增殖亦无阻断作用。IL-12对静止PBMC不具有增殖作用，这一性质与IL-4相似。但IL-12与亚适剂量IL-2可协同诱导静止PBMC增殖。其机理可能是:①IL-12促进IL-2诱导T细胞IL-2R P55的表达，提高PBMC对IL-2的反应性；②IL-2促进PBMC某些亚群IL-12R表达；③在IL-2存在的条件下，IL-12可提高IFN-γ mRNA 转录水平，增加其稳定性，促进分泌IFN-γ，如小鼠IL-12可诱导Th1细胞产生 IFN-γ。此外，IL-12通过诱导产生的IFN-γ激活巨噬细胞，诱导其TNF-α的分泌。IL-12可诱导Th1亚群的形成，此作用可能通过两种途径: ①IL-12直接作用于Th1亚群；②IL-12刺激T细胞、NK细胞产生IFN-γ诱导Th1亚群形成。

  (3)协同IL-2 诱导CD56+NK细胞增殖以及LAK细胞产生，促进ADCC功能，NKSF释放，诱导CD56、CD2、CD11a、IL-2R、TNFR(CD120b)、LFA-1和ICAM-1等分子的表达。

(4)促进B细胞Ig产生和Ig类型转换，由IgM转为IgG，抑制IL-4诱导B细胞IgE合成。这种抑制作用是T细胞依赖的，其作用机理与IFN-γ、TGF-β和IL-8抑制IgE产生的机理可能有所不同。

IL-12发挥生物学效应所需的细胞因子浓度很低(≤pM)， 与亚适剂量IL-2联合应用可降低IL-2用量，同时提高CTL、NK、LAK的杀伤活性， 因此IL-12可能成为一种新的抗肿瘤生物制剂。

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