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結(jié)核分子藥敏試驗(yàn)與NAT2基因型分析

2011-5-28  閱讀(884)

目前已闡明了部分MT耐藥的分子機(jī)制,發(fā)現(xiàn)耐利福平(RFP)是由于其靶分子RNA聚合酶p亞單位的編碼基因rpoB突變所致;耐異煙肼(1NH)與過氧化物酶的編碼基因katG或烯?;€原酶編碼基因inhA操縱子或烷基過氧化氫酶編碼基因ahpC操縱子或9-酰基酮?;d體蛋白合成酶編碼基因kasA改變有關(guān);耐吡嗪酰胺(PZA)是由于其吡嗪酰胺酶編碼基因pncA突變所致;耐乙胺丁醇(EMB)與阿拉伯糖基轉(zhuǎn)移酶的編碼基因embABC操縱子突變有關(guān);耐鏈霉素(SM)是由于其核糖體蛋白S12編碼基因rpsL和16SrRNA編碼基因rrs突變所致;耐喹諾酮類藥物主要是由于其DNA旋轉(zhuǎn)酶A亞單位編碼基因gyrA或B亞單位編碼基因gyrB突變所致。因此,應(yīng)用各種基因突變分析技術(shù)檢測耐藥基因突變,即可檢出耐藥的MT。但約5%~40%的耐藥分離株未能檢測出耐藥基因突變,說明還存在其他的耐藥機(jī)制有待研究。其他抗結(jié)核藥物(如環(huán)絲氨酸D、大環(huán)內(nèi)酯類藥物、乙硫異煙胺等)的耐藥分子機(jī)制尚在研究之中。

 



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