脆性X綜合征是世界范圍內(nèi)zui常見的遺傳性智力缺陷，由脆性X智障蛋白（Fragile X mental retardation protein，F(xiàn)MRP）功能缺陷導(dǎo)致，但對其致病機制目前所知甚少。中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所張永清研究小組和大連醫(yī)科大學(xué)腫瘤干細胞研究員秘曉林研究團隊密切合作，發(fā)現(xiàn)了FMRP參與調(diào)節(jié)DNA損傷應(yīng)答的機制。

利用經(jīng)典的模式生物果蠅，研究人員發(fā)現(xiàn)突變體果蠅對γ-射線和化學(xué)誘變劑高度敏感。FMRP缺失果蠅呈現(xiàn)DNA損傷導(dǎo)致的G2/M細胞周期檢驗點缺陷，這種缺陷是由于FMRP缺失果蠅中細胞分裂素CycB的表達異常升高導(dǎo)致的。CycB是調(diào)節(jié)細胞進入有絲分裂期的關(guān)鍵因子之一，研究發(fā)現(xiàn)FMRP可以與CycB mRNA結(jié)合，抑制CycB蛋白的表達，從而參與對細胞周期的調(diào)節(jié)。此外，F(xiàn)MRP缺失果蠅表現(xiàn)出輻射導(dǎo)致的p53依賴性細胞凋亡顯著增多。

本研究揭示FMRP蛋白參與DNA損傷應(yīng)答，擴展了人們對DNA損傷應(yīng)答機制的了解。同時，也加深了對脆性X綜合癥發(fā)病機理的認識，為脆性X綜合征的診斷治療提供了新的思路。

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