如果在人群中驀然看到心儀已久的人，我們會心跳加速。英國哥倫比亞大學zui近的一項研究表明，與驚鴻一瞥帶來的震撼相比，體內鈉離子運動和心臟跳動之間的關系可能更加密切。據美國物理學家組織網2月13日報道，研究人員利用了加拿大同步加速器光源，揭示了一種鈉通道控制心臟跳動的分子機制，鈣離子也和這種機制有關。相關論文發(fā)表在2月14日出版的《美國國家科學院院刊》上。

心肌細胞的收縮與舒張全靠一種微小但卻十分精細的電脈沖來控制。在細胞內部和細胞之間有著復雜的分子通道，當金屬離子如鈉、鉀、鈣通過這些通道時，就產生了這種電脈沖。而這些通道泄露或發(fā)生其他故障時，就會使心臟跳動不規(guī)則，也就是醫(yī)學上的心律不齊。

研究小組用同步加速器光源探測了心肌細胞和神經系統(tǒng)電激細胞的部分鈉通道的分子結構。他們發(fā)現，經過心肌細胞外膜的鈉離子通道，其實是一個由4個部分纏結在一起的大分子結構，其中一部分能形成一個塞子關閉通道，阻止鈉離子通過。反過來，一種名為鈣調蛋白的蛋白質卻能與鈉通道結合在一起，讓塞子無法形成。也就是說，當鈣離子控制的鈣調蛋白與通道連接時，就會保持通道開放讓鈉離子通過。

如果基因變異使通道上面與蛋白連接處的形狀發(fā)生改變，影響了通道打開和關閉的性，整個系統(tǒng)就會出問題，進入心肌細胞的鈉離子流就會被擾亂，心臟跳動就失去規(guī)律。目前已知這種接位點的變異造成了兩種不同的心律不齊：Brugada綜合征和Q-T間期延長綜合征3型。目前認為，Brugada綜合征是由于進入心肌細胞的鈉離子不足，而Q-T間期延長是因為進入的鈉離子太多。

“心臟是一個發(fā)電器官，依賴的電信號產生收縮并向全身泵血。”哥倫比亞大學心血管研究小組成員菲利普·萬佩特海姆解釋說，“對心律而言zui關鍵的是信號，而這些信號是由鈉離子運動來控制的，所以鈉離子進入心肌細胞的入口也被嚴格地控制著，這是一種極為簡潔優(yōu)雅的機制。”

研究人員還指出，該發(fā)現揭示了心臟跳動的關鍵生理過程，找到了兩種心律失常性疾病的根源，并為開發(fā)治療性新藥提供了標靶。如果有一種藥物能支持鈣調蛋白與鈉通道的連接，將能有效治療上述兩種情況以及其他類型的心律不齊