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“上海恒远”文献：IL-37 抑制 IL-18 在大鼠肺纤维化
阅读：454 发布时间：2019-6-21| 提 供 商 | 上海恒远生物科技有限公司 | 资料大小 | 1.4MB |
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“上海恒远”文献：IL-37 抑制 IL-18 在大鼠肺纤维化模型中的表达及意义的探讨①
孙云晖 王一新 马雪梅 章 婷 赵艳景 ( 佳木斯大学附属医院，佳木斯 154003)
中图分类号 Ｒ392. 12 文献标志码 A 文章编号 1000-484X( 2017) 10-1464-04
［摘 要］ 目的: 初步研究博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中 IL-37、IL-18 的表达水平，探讨其在 PF 发生、发展中的表达及意义。方法: 将 45 只清洁级 Wistar 大鼠按随机数字表法分为健康对照组( N 组) 、博来霉素组( B 组) 、地塞米松治疗组( D 组) ，每组大鼠各 15 只，B 组及 D 组大鼠给予气管内注射博来霉素 4 mg / kg 制作肺纤维化模型，N 组给予相同体积生理盐水作为对照，D 组大鼠于肺纤维化造?；∩系? 天每日腹腔注射地塞米3 mg / kg，N、B 组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后第 7、14、28 天处死，HE 染色评价肺组织病理形态学变化，碱水解法及酶联免疫吸附法分别测定肺组织匀浆中羟脯氨酸( HYP) 、IL-37 含量，ＲT-PCＲ 法测定肺组织中IL-18mＲNA 表达量。结果: ①HE 染色显示B、D 组大鼠肺组织病理学改变由肺泡炎症逐渐发展为纤维化，B、D 组 HYP 含量随时间推移逐渐升高，以第 28 天为著( P＜0. 05) ; ②B、D 组 IL-37、IL-18mＲNA 表达于第 7 天升高至高点，后逐渐降低，至第 28 天均高于 N 组，差异有统计学意义( P ＜ 0. 05) ; ③D 组 IL-37、IL-18mＲNA 表达在同一时间均低于 B 组( P＜0. 05) 。
结论: IL-37、IL-18 在大鼠肺纤维化发病早期起重要作用，可能参与了肺纤维化发生与发展。
肺纤维化( Pulmonary fibrosis，PF) 是一种原因不明的慢性间质性肺部疾病，其病理主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡结构紊乱、细胞外基质( Extracell-lar matrix，ECM) 大量沉积等［1］。有研究报道肺纤维化是由肺组织受到损伤后，修复调节失控及重建异常引起的病理改变，是一系列细胞因子、炎性因子、生长因子等通过多条信号转导通路共同作用的结果［2］。IL-37 是 IL-1 家族新发现的细胞因子，有研究报道 IL-37 可通过负反馈调节机制调节先天性及固有免疫应答，抑制促炎细胞因子、趋化因子等的产生和对基因转录调节［3］。IL-18 通过调控多种细胞信号转导通路，促进炎症发生、细胞分化、细胞因子等作用［4］。本实验建立博来霉素致大鼠肺纤维化模型，探讨 IL-37 / IL-18 轴在其发病中的作用及意义，可为阐明这类疾病发病机制及治疗提供新思路。
1材料与方法
1. 1 材料
1. 1. 1 实验动物 健康清洁级 Wistar 大鼠 45 只
( 雌雄各半) ，6 周龄，体重 180 ～ 220 g，由哈尔滨医科大学实验动物学部提供［许可证号: SCXK ( 黑) 2013-001］，随机分为健康对照组( N 组) 、博来霉素组( B 组) 和地塞米松治疗组( D 组) ，每组各 15 只大鼠，于佳木斯大学动物中心饲养。
1. 1. 2 实验材料与试剂 注射用盐酸博来霉素
BLM( 海正辉瑞制药有限公司提供) ; HE 染色试剂( 湖北锦源医疗科技有限公司提供) ; Nikon eclipse50i 显微镜( 北京中仪光科科技发展有限公司提供) ; IL-37 大鼠 ELISA 试剂盒( 上海恒远生物科技有限公司提供) ; 大鼠 HYP 试剂盒( 上海劲马实验设备有限公司提供) ; ＲNA 提取试剂盒( 北京艾德莱生物科技有限公司) ; cDNA 反转录试剂盒及 PCＲ 试剂盒( 大连宝生物工程有限公司) 。
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