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闡明免疫細(xì)胞如何摧毀癌細(xì)胞的機(jī)制
最近更新時(shí)間：2013-3-15
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闡明免疫細(xì)胞如何摧毀癌細(xì)胞的機(jī)制
在治療大腫瘤（large tumor）時(shí)，與基于藥物的癌癥治療相比較，過(guò)繼性T細(xì)胞治療（adoptive T cell therapy）的有效性如何？為了解答這種問(wèn)題，來(lái)自德國(guó)馬克斯-德?tīng)柌紖慰朔肿俞t(yī)學(xué)中心（Max Delbrück Center for Molecular Medicine）的Kathleen Anders博士和Thomas Blankenstein教授和來(lái)自美國(guó)加州杜瓦迪市希望之城醫(yī)療中心貝克曼研究所的研究人員設(shè)計(jì)和執(zhí)行了一項(xiàng)對(duì)兩種方法進(jìn)行比較的研究。基于小鼠癌癥模型，研究人員闡明了兩種不同治療方法的機(jī)制。研究人員表明兩種治療形式是高度有效地對(duì)抗大腫瘤。然而，T細(xì)胞不只是殺死癌細(xì)胞---它們還破壞腫瘤血管系統(tǒng)---，因而阻止給腫瘤供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)物。但是藥物治療產(chǎn)生的副作用是“脫逃者”突變腫瘤細(xì)胞變得抵抗基于藥物的治療而造成腫瘤復(fù)發(fā)，因而突變的細(xì)胞也要被**才能有效地治療腫瘤。研究人員希望他們?cè)诖_定T細(xì)胞治療的*條件時(shí)帶來(lái)的啟示可能有助于改善未來(lái)的臨床試驗(yàn)和因而更好地治療癌癥病人。
研究人員移植腫瘤細(xì)胞到小鼠中，這樣它能表達(dá)SV40大T抗原（large T antigen），即一種對(duì)腫瘤生長(zhǎng)至關(guān)重要的癌基因。研究人員因而能夠通過(guò)使用抗生素藥物強(qiáng)力霉素（doxycycline, dox）靶向和失活這種癌基因，而且該抗生素所起的效應(yīng)類(lèi)似于當(dāng)前在臨床使用中的現(xiàn)代藥物。因?yàn)檫@種癌基因也在腫瘤細(xì)胞表面作為抗原存在，研究人員也就能夠用癌基因特異性T細(xì)胞靶向這些腫瘤。因而，他們能夠*次直接相互比較這兩種*不同的治療方法的效果。
再者，該研究的一種特殊性質(zhì)是相比于病人中臨床大小的腫瘤，小鼠腫瘤比較大---大于1厘米，含有大約10億個(gè)癌細(xì)胞。就在此之后，研究人員培育出腫瘤組織（腫瘤基質(zhì)），其中也包括腫瘤血管（tumor vasculature），這樣腫瘤就被認(rèn)為是“建立”了。腫瘤治療的目的就是殺死癌細(xì)胞并阻止癌癥復(fù)發(fā)。
研究人員在小鼠中證實(shí)腫瘤是通過(guò)藥物介導(dǎo)的癌基因失活而被消滅的，但是腫瘤血管和腫瘤血液供應(yīng)仍然保持完整。此外，由于較高的突變率，一些癌細(xì)胞變得抵抗藥物治療，即便繼續(xù)施加抗癌藥物也能快速地產(chǎn)生新的腫瘤。
研究人員注意到，長(zhǎng)期而言在小鼠中過(guò)繼性T細(xì)胞治療更加有效，因?yàn)樗茐哪[瘤的血液供應(yīng)。此外，它明顯地?cái)r截通過(guò)突變因而逃避藥物治療而改變它們特性的癌細(xì)胞。在過(guò)繼性T細(xì)胞治療中，研究人員在試管中對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞（即對(duì)細(xì)胞有毒性的免疫細(xì)胞）做些調(diào)整以致于這些T細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞表面的某些特征，從而特異性地消滅腫瘤細(xì)胞。然后這些活化的免疫細(xì)胞被轉(zhuǎn)移回到小鼠中。研究人員指出在Blankenstein教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組以前的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表之后，人們zui近已開(kāi)發(fā)出技術(shù)產(chǎn)生高度特化的T細(xì)胞抵抗人腫瘤。如今，準(zhǔn)確地確定這些免疫細(xì)胞如何能夠用于未來(lái)的臨床試驗(yàn)將是比較重要的。
在腫瘤模型小鼠中，癌基因靶向的T細(xì)胞排斥大腫瘤，然而癌基因失活選擇逃脫藥物治療的癌基因變異體。