在這項研究中,在美國范德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)系研究員Richard Peek的領(lǐng)導(dǎo)下,研究人員研究了鐵在幽門螺旋桿菌誘導(dǎo)的胃癌中的影響.Peek和同事們發(fā)現(xiàn)在沙鼠（gerbils）體內(nèi),鐵含量低加快與幽門螺旋桿菌相關(guān)聯(lián)的癌性病變（cancerous lesion）.接著,研究人員證實從有高風險患上胃癌的人群中分離出的幽門螺旋桿菌菌株如果也是來自體內(nèi)鐵含量低的病人的話,那么它們有更強的毒性,而且也會產(chǎn)生更高的炎癥.
在一篇相關(guān)的文章中,英國阿伯丁大學(xué)研究員El-Omar Emad討論了鐵含量如何被用來鑒定出感染上幽門螺旋桿菌的病人是否有更高的風險患上胃癌.

           在吃食物之后,人的肝臟從產(chǎn)生葡萄糖轉(zhuǎn)換到儲存它.與此同時,一種被稱作未折疊蛋白反應(yīng)（unfolded protein response, UPR）的細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑被短暫地激活,但是人們?nèi)圆磺宄@種途徑如何導(dǎo)致肝臟中發(fā)生的這種代謝轉(zhuǎn)換.在第二項新的研究中,在美國德州大學(xué)醫(yī)學(xué)中心研究員Phillip Scherer的領(lǐng)導(dǎo)下,研究人員報道激活UPR途徑會觸發(fā)蛋白Xbp1s表達,其中這種蛋白調(diào)節(jié)這種代謝轉(zhuǎn)換所必需的基因.Scherer和同事們發(fā)現(xiàn)他們只需通過增加Xbp1s表達就能夠誘導(dǎo)肝臟代謝發(fā)生變化.相關(guān)研究結(jié)果于2012年12月21日發(fā)表在Journal of Clinical Investigation期刊上,論文標題為"The Xbp1s/GalE axis links ER stress to postprandial hepatic metabolism".這些研究結(jié)果提示著Xbps1可能在代謝性疾病中發(fā)揮著作用.