Verapamil HCl152-11-4盐酸维拉帕米 

盐酸维拉帕米
分子式：C27H38N2O4.HCl    分子量：491.07
物理性状及指标：
外观：……………………白色粉末
熔点：……………………141-145 ºC
溶解性：…………………溶于水(83 mg/mL)，乙醇(200 proof) (26 mg/mL)，甲醇(>100 mg/mL),
……………………………丙二醇(93 mg/mL)，乙醇 (190 proof) (>100 mg/mL), 异丙醇(4.6 mg/mL),
……………………………乙酸乙酯(1.0 mg/mL), DMF (>100 mg/mL),二氯甲烷(>100 mg/mL),
……………………………氯仿(略溶)，21 °C，己烷(0.001 mg/mL).
干燥失重：………………≤0.5%
含量：……………………99.0% to 100.5%
IC50：……………………3H VBL和VRP存在时细胞内药物的吸收：IC50 = 23 nM ( 2SC/20 细胞系)；
……………………………3H VBL和VRP存在时细胞内药物的吸收: IC50 = 29 nM (HET-SR-2SC-LNM细胞系)；
……………………………3H VBL存在和VRP缺乏时细胞内药物的吸收: IC50 = 22 nM (HET-SR-2SC-LNM 细胞系)；
……………………………3H VBL存在和VRP缺乏时细胞内药物的吸收：IC50 = 10 nM (2SC/20细胞系);
……………………………T.Cruzi感染：EC50= 61 nM；T.Cruzi 复制：EC50= 100 nM
用途及描述：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面。药理作用
1. 盐酸维拉帕米为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。
2. 盐酸维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛；维拉帕米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。
3. 维拉帕米减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；减少阵发性室上性心动过速发作的频率。通常维拉帕米不影响正常的窦性心率，但可导致病窦综合症病人窦性停搏或窦房阻滞；维拉帕米不改变正常心房的动作电位或室内传导时间，但它降低被抑制的心房纤维去极化的振幅、速度以及传导的速度，可能缩短附加旁路通道的前向有效不应期，加速房室旁路合并心房扑动或心房颤动病人的心室率，甚至会诱发心室颤动。
4. 维拉帕米通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用，一般不引起体位性低血压或反射性心动过速。
5. 维拉帕米减轻后负荷，抑制心肌收缩，可改善左室舒张功能。在心肌等长或动力性运动中，维拉帕米不改变心室功能正常病人的心脏收缩功能。器质性心脏疾病的病人，维拉帕米的负性肌力作用可被降低后负荷的作用抵消，心脏指数无下降。但在严重左室功能不全的病人（例如肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%），或服用β受体阻滞剂或其它心肌抑制药物的病人，可能出现心功能恶化。
6. 动物试验提示维拉帕米的局部麻醉作用，是普鲁卡因等摩尔的1.6倍。在人体该作用及剂量尚不清楚。
储存条件：室温，避光防潮密闭干燥。
注意：我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。以上数据仅供参考交流之用。
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