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作為一類病因復雜且缺乏有效治療手段的中樞神經系統(tǒng)自身免疫疾病，多發(fā)性硬化癥多年來一直困擾著醫(yī)療界。我國科學家的一項研究揭示了非編碼小RNA在多發(fā)性硬化癥發(fā)生過程中的新機制。
由中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所裴鋼院士領導的研究組及他們的合作者，在研究中發(fā)現(xiàn)一種非編碼小RNA （miR-326）在多發(fā)性硬化癥病人的CD4+T細胞亞群中特異性上調。而近年來免疫學家發(fā)現(xiàn)，人體中的CD4+T細胞亞群的大量誘導及其對病灶部位的主動入侵，能加速誘發(fā)組織損傷。
研究人員通過多發(fā)性硬化癥的小鼠模型研究進一步證實，人為提高非編碼小RNA （miR-326）的水平，會加重小鼠的病情，而抑制非編碼小RNA （miR-326）的水平，則能顯著減輕小鼠的病情。
這一研究成果已于10月19日在線發(fā)表在學術期刊《自然·免疫》網絡版上。業(yè)內專家認為，該項研究不僅揭示了非編碼小RNA在多發(fā)性硬化癥發(fā)生過程中的新機制，并且為包括多發(fā)性硬化癥在內的自身免疫疾病的治療，提供了可借鑒的新策略。
我國科學家進行的這項研究，得到了科技部、國家自然科學基金、上海市科委和中國科學院的資金資助，相關研究成果已申請。
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