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實驗性細菌及內(nèi)毒素轉位證據(jù)

時間:2023/7/31閱讀:678
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7.31實驗性細菌及內(nèi)毒素轉位證據(jù).png

有研究者在實驗中用C14標記的大腸桿菌注入實驗鼠腸腔,然后放血,誘發(fā)失血性休克[收縮壓2.94kPa30mmHg),維持4h],結果實驗組14只鼠中有7只在體循環(huán)中檢測到放射性物質,其中5只血培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)大腸桿菌生長,而對照組無1例在體循環(huán)中檢到放射性物質,血培養(yǎng)也陰性。體循環(huán)有放射活性物的7只鼠均于80h內(nèi)死亡,而無放射活性的另外7只鼠均存活。提示細菌和內(nèi)毒素的轉位影響存活率。

研究者已在不同動物模型中發(fā)現(xiàn)腸道菌轉位至腸系膜淋巴結、腹膜、內(nèi)臟和體循環(huán)。失血性休克、內(nèi)毒素血癥、腹膜炎、燒傷和粒細胞減少癥均可促進腸道細菌轉位至淋巴結或血液中(表22-2),腸道細菌生長及蛋白質營養(yǎng)障礙使腸道細菌轉位更易發(fā)生。急、慢性饑餓研究顯示,急性饑餓時腸道黏膜可有萎-縮,對大分子蛋白質的通透性增加。

7.31圖片1細菌及內(nèi)毒素轉位機制原因之黏膜缺氧.png

許多實驗室也發(fā)現(xiàn),心肺轉流過程中或轉流完成后實驗動物血清內(nèi)毒素濃度升高,在某些報道中還指出,內(nèi)毒素血癥與并發(fā)癥發(fā)生密切相關。對腸系膜缺血-再灌注的兔、失血性休克的貓、全身X線照射的小鼠以及熱休克的猴子中應用多價內(nèi)毒素抗血清,可明顯提高這些動物的生存率,降低內(nèi)毒素血癥,提示各種損傷可影響腸黏膜屏障功能,使內(nèi)毒素轉位至體循環(huán)??箖?nèi)毒素抗體的應用可減少這些個體的并發(fā)癥產(chǎn)生。

危重患者的有些治療措施也影響腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)。應激患者熱量需要明顯增加,腸外營養(yǎng)是給危重患者尤其是術后患者提供充分熱量和其他營養(yǎng)物質的重要方法,然而卻對腸道有一定的副作用。全腸外營養(yǎng)(total parenteral nutrition,TPV)的鼠分泌型IgA水平比用鼠飼料或TPN溶液經(jīng)口喂養(yǎng)的鼠要低,并且結腸細菌明顯過度生長,細菌轉位至腸系膜淋巴結的發(fā)生率也高。TPN溶液經(jīng)口喂養(yǎng)不僅可降低細菌轉位,對分泌型IgA水平的抑制也輕,提示口服營養(yǎng)液對正常腸功能維持相當重要。


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