气道特异性标志物表达：高表达黏液蛋白 5AC（MUC5AC）、细胞角蛋白 18（CK18）等气道上皮标志物，MUC5AC 分泌量达 25ng/10?细胞 / 天（MDCK-C09 几乎不表达）；表达 toll 样受体 3（TLR3）和视huang酸诱导基因 I（RIG-I）等抗病毒模式识别受体，对双链 RNA 的识别灵敏度是 MDCK-C09 的 3 倍，体现呼吸道黏膜的天然免疫特征。

呼吸道病毒敏感性：对犬流感病毒（CIV）的感染效率达 96%（MDCK-C09 为 65%），病毒复制周期为 16 小时（短于 MDCK-C09 中的 24 小时），培养上清中病毒滴度达 10?.3 TCID??/mL；感染后 24 小时出现纤毛脱落、细胞融合等典型病变（与犬细支气管自然感染的病理特征高度一致），对犬瘟热病毒、副流感病毒的支持能力同样优异，但对冠状病毒的敏感性低于 MDCK-C09（滴度差 100 倍）。

黏液分泌与纤毛摆动功能：受炎症因子（如 IL-1β）刺激后，MUC5AC 分泌量可提升 2 倍，纤毛摆动频率达 12 次 / 秒（MDCK-C09 无此功能），能模拟气道的黏液 - 纤毛清除系统，病毒感染后该功能下降 60%，与犬呼吸道疾病中的黏液清除障碍现象一致。

病毒入侵的气道特异性路径：利用 CBE1 细胞发现，犬流感病毒通过结合细胞表面 SAα2,6 受体（表达量是 MDCK-C09 的 5 倍），激活 EGFR 信号通路（磷酸化水平提升 3 倍）促进内吞，与 MDCK-C09 中冠状病毒的 APN 介导路径不同，其依赖气道上te有的 claudin-1 蛋白形成的紧密连接通道（敲除后感染率下降 75%），明确呼吸道病毒的专属入侵机制。

气道天然免疫应答：经病毒感染后，CBE1 细胞的 IFN-β 分泌量达 800pg/10?细胞 / 24h（是 MDCK-C09 的 4 倍），同时诱导 β- 防御素 2 表达上调 10 倍，该免疫应答可抑制病毒复制（效率达 40%），而 MDCK-C09 的免疫应答以 TNF-α 为主（与肾脏免疫特征相关），揭示不同器官的抗病毒免疫差异。

病毒性肺炎病理机制：犬流感病毒感染 CBE1 细胞后，通过检测发现黏液分泌过多导致的气道阻塞（MUC5AC 沉积量增加 3 倍）和中性粒细胞趋化因子（CXCL8）分泌上调 5 倍，与患病犬细支气管的炎症浸润特征一致，证实黏液 - 炎症恶性循环是肺炎加重的关键因素。

慢性气道疾病研究：在犬慢性支气管炎模型中，CBE1 细胞的 MUC5AC 基因启动子甲基化水平下降 40%，导致黏液过度分泌（与烟雾暴露组结果一致），而 MDCK-C09 无此表观遗传变化，体现呼吸道细胞在慢性疾病中的特异性病理反应。

抗病du药物的气道靶向性筛选：建立基于黏液环境的药物筛选模型，某纳米颗粒药物可穿透黏液层（穿透率达 80%），在 CBE1 细胞中对犬流感病毒的抑制率达 95%（是普通药物的 3 倍），而在 MDCK-C09 中两者效果相近，证实其气道靶向优势，动物实验显示该药物可降低犬肺部病毒载量 10?倍。

黏液调节药物评估：筛选出的某黄酮类化合物可使 CBE1 细胞的 MUC5AC 分泌减少 40%，同时提升纤毛摆动频率至 15 次 / 秒，在犬呼吸道感染模型中，气道黏液清除率提升 50%，与 CBE1 细胞的药效评估结果高度相关（R2=0.92）。

优势：

局限性：